Зоб у ребенка причины

Диффузный токсический зоб у детей

Этиология заболевания точно не изучена. По современным данным, диффузный токсический зоб признан системным аутоиммунным нарушением, которое связано с действием провоцирующих факторов у генетически предрасположенных людей. Предикторами развития патологии у детей считаются аллели HLA-B8 и BW-35, которые повышают риск не только диффузного токсического зоба, но и коллагенозов, аутоиммунного гастрита, иммунной тромбоцитопенической пурпуры.

К типичным пусковым факторам относят длительную психическую травму, отравление токсическими веществами, проживание в условиях неблагоприятной экологической ситуации. Важным фактором риска считаются эндогенные очаги инфекции: у детей они в основном представлены хроническим тонзиллитом, кариесом зубов. Частое появление диффузного токсического зоба в подростковом возрасте связывают с гормональными перестройками в периоде полового созревания.

В основе диффузного поражения тиреиодной ткани лежит иммунная дисфункция, нарушения контроля над числом и активностью аутореактивных клеток. Щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, также в организме образуются аутоантитела против тиреоидной ткани. Главную роль в стимуляции гормонального синтеза играют антитела к ТТГ-рецептору, которые имитируют действие гипофизарного тиреотропина.

Особенность диффузного токсического зоба — так называемый «порочный круг»: избыток тиреоидных гормонов активизирует аутоиммунные процессы, а те, в свою очередь, обеспечивают поддержку диффузного разрастания тиреоидной ткани. Это объясняет сложности подбора терапии, высокий риск рецидива после отмены препаратов. Характерное увеличение эндокринного органа связано как с пролиферацией тиреоцитов под воздействием аутоантител, так и с замедлением процессов апоптоза.

Клиническая симптоматика диффузного зоба обусловлена тиреотоксикозом — увеличением уровня гормонов тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Вследствие их токсического эффекта активизируются метаболические процессы во всех тканях организма, повышается потребление кислорода и утилизация глюкозы. Под действием тиреоидных гормонов усиливается теплопродукция, происходит активный липолиз.

У детей, страдающих токсическим зобом, сначала появляется нервно-астенический синдром. Он характеризуется повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, возбудимостью. Ребенку сложно сконцентрироваться на учебе, он становится неусидчивым и суетливым, плохо спит. Зачастую отмечаются дрожание пальцев рук, мышечная слабость («симптом телеграфного столба»), тремор высунутого изо рта языка.

Сердечно-сосудистые расстройства представлены клиникой нейроциркуляторной дистонии. Больного беспокоит постоянное чувство жара, длительный субфебрилитет. Выражен стойкий красный дермографизм. У ребенка даже во сне определяется учащенный пульс. Систолическое АД повышено, ощущаются перебои в работе сердца.

Тиреотоксикоз при ДТЗ негативно влияет на состояние ЖКТ. Большинство детей испытывают усиленный аппетит в сочетании с хронической диареей и мальабсорбцией, что усиливает потери массы тела, вызванные патологически ускоренным метаболизмом. Реже встречается fat-Базедов-вариант, при котором вес увеличивается, несмотря на усиленную перистальтику и расстройства пищеварения. Возможны жировая дистрофия печени, желтушный синдром.

Характерным симптомом токсического зоба является гипертрофия щитовидной железы. Она равномерно увеличена, имеет плотноэластическую консистенцию, не спаяна с окружающими тканями. По классификации ВОЗ выделяют 3 степени процесса:

• 0 — отсутствие признаков гипертрофии органа;
• 1 — пальпируемое увеличение размеров органа, при этом каждая доля размером не более фаланги большого пальца ребенка;
• 3 — видимое на глаз увеличение железы.

У 45% детей с диффузным зобом развивается эндокринная офтальмопатия (ЭОП), причем в 26,3% она появляется до клинического тиреотоксикоза, а в остальных случаях — одновременно с ним. ЭОП характеризуется глазными симптомами: экзофтальмом, отставанием верхнего века при взгляде вниз (симптом Кохера). Также наблюдается редкое мигание (симптом Штельвага), неполное зажмуривание глаз, нарушения конвергенции. В некоторых случаях болезнь провоцирует слепоту.

При тяжелых формах возможна надпочечниковая недостаточность, что проявляется гиперпигментацией кожи, снижением АД. При длительном существовании патологии нарушается половое развитие, у девочек возникает дисфункция яичников с отсутствием менархе или явлениями дисменореи. Сердечно-сосудистые осложнения включают миокардиодистрофию, мерцательную аритмию, недостаточность кровообращения.

Под влиянием неблагоприятных факторов диффузный токсический зоб осложняется тиреотоксическим кризом. Он связан с резким поступлением в кровоток большого количества тиреоидных гормонов, что сопровождается сердечно-сосудистыми, неврологическими, диспепсическими нарушениями. При несвоевременном оказании медицинской помощи состояние переходит в коматозное, может заканчиваться смертью ребенка.

При физикальном осмотре детский эндокринолог пальпирует щитовидную железу, чтобы определить степень ее увеличения, проводит аускультацию сердца, во время которой выявляются усиленные тоны с металлическим оттенком, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум. Детальное обследование ребенка с подозрением на диффузный токсический зоб включает следующие методы:

• Визуализация щитовидной железы. Объем, размеры и структуру органа оценивают на УЗИ. К специфическим признакам относят среднюю эхогенность паренхимы, усиление кровообращения. Для точной диагностики характера диффузного поражения железы, степени ее функциональной активности выполняется сцинтиграфия. Иногда размеры зоба уточняют по КТ, МРТ.
• Исследование сердца. При диффузном токсическом зобе наблюдаются ЭКГ-симптомы нарушения метаболизма в миокарде, отклонение электрической оси влево. При ЭхоКГ определяется гипертрофия левого желудочка, усиление сердечного выброса. Для визуализации серьезных структурных изменений сердца выполняют рентгенографию ОГК.
• Анализ тиреоидных гормонов. При классическом варианте заболевания повышается уровень свободных Т3 и Т4 при одновременном снижении ТТГ. Субклинический вариант характеризуется падением уровня ТТГ при нормальном количестве гормонов щитовидной железы.
• Иммунологические исследования. У 99% детей определяются антитела к рецепторам ТТГ, у 40-60% — к тиреопероксидазе, тиреоглобулину. Анализы повторяют в процессе лечения, на успех терапии указывает снижение уровня аутоантител или приобретение ими блокирующих свойств.

Консервативная терапия

При впервые выявленном ДТЗ у детей показано медикаментозное лечение. Требуется госпитализация на 3-4 недели в эндокринологический стационар с соблюдением постельного режима, после чего переходят на амбулаторную терапию. Помимо лекарств, рекомендуют высококалорийную диету с дополнительным введением белковых и витаминизированных продуктов, чтобы покрыть нутритивный дефицит.

Патогенетическое лечение заболевания проводится тиреостатическими средствами — производными тиомочевины (мерказолил). Они угнетают образование тиреоидных гормонов, купируют тиреотоксикоз. Длительность приема медикаментов варьируется от полугода при легком течении диффузного токсического зоба до 5 лет при тяжелой форме патологии. В схему консервативного лечения входят и другие препараты:

• L-тироксин. Гормон назначают после достижения эутиреоза, чтобы предотвратить развитие ятрогенного гипотиреоза, блокировать струмогенное действие тиреостатиков. Медикамент вводят с постепенным увеличением дозы по принципу «блокируй и замещай».
• Бета-блокаторы. Показаны для коррекции токсического влияния на сердечно-сосудистую систему. Снижают чувствительность периферических бета-адренорецепторов к катехоламинам. Лекарства также блокируют превращение Т4 в более активный Т3 в периферических тканях.
• Кортикостероиды. Медикаменты используются при осложнении заболевания надпочечниковой недостаточностью. Они также применяются в случае тиреотоксических кризов, при побочных реакциях тиреостатической терапии.

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при загрудинном зобе, сильном разрастании тканей щитовидной железы, которые сдавливают окружающие органы. Оперативное лечение применяют при формировании узлов на фоне диффузного токсического зоба, рецидиве болезни или непереносимости тиреостатиков. В среднем хирургическую помощь назначают спустя 6 месяцев от начала терапии тиреостатическими препаратами, если она не дает эффекта.

При ДТЗ проводят субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы. Операция требует подготовки в течение нескольких месяцев, чтобы максимально устранить клинику тиреотоксикоза. В предоперационном периоде обязательно используют глюкокортикостероиды для предупреждения недостаточности надпочечников. После удаления ЩЗ возникает гипотиреоз, который корректируют заместительной терапией L-тироксином.

Тиреотоксические проявления ДТЗ успешно купируются медикаментами, что способствует достижению ремиссии, однако в будущем у ребенка остается высокая вероятность рецидива. Прогноз ухудшается при наличии органических поражений сердца, нейропатии зрительного нерва, вызванных длительным течением токсического зоба. Нелеченая болезнь приводит к тяжелым осложнениям и может закончиться смертью пациента.

Учитывая аутоиммунный характер патологии, специфические меры профилактики не разработаны. Рекомендовано диспансерное наблюдением за детьми, чьи родственники страдали от этого заболевания. Чтобы снизить вероятность развития диффузного токсического зоба, нужно ограничить стрессовые факторы, своевременно санировать очаги хронической инфекции, проводить общеукрепляющую терапию.

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

Для развития заболевания у ребенка должна быть генетическая предрасположенность. У большинства пациентов выявляются мутации антигенов системы HLA в локусах DR3 и DR5, а также во 2-й хромосоме, часть генов которой отвечает за работу Т-лимфоцитарного звена иммунитета. Вероятность возникновения аутоиммунного тиреодита повышается при полиморфизме гена тиреоглобулина, который расположен на 8-й хромосоме.

Факторы риска

Помимо генетических особенностей, большое значение имеют экзогенные факторы риска и негативные воздействия, запускающие патологический процесс. У детей основным фактором называют избыточное потребление йода, если семья живет в эндемическом регионе, либо родители дают им специальные йодсодержащие продукты. Другие триггеры воспаления включают:

• вирусные инфекции (корь, грипп, краснуха);
• неблагоприятный радиационный фон;
• травмы и операции на щитовидной железе (ЩЖ).

Если на ребенка действуют провоцирующие факторы, наследственные нарушения работы иммунной системы вызывают срывы механизмов клеточной и гуморальной защиты. В организме начинается синтез антител к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона гипофиза, микросомальной фракции щитовидной железы. Роль этих молекул в патогенезе недостаточно ясна, поскольку они не имеют прямого цитотоксического действия на тиреоидную ткань.

Установлено, что аутоиммунное воспаление сопровождается повышением содержания фактора некроза опухолей и других веществ, которые запускают каскад биохимических реакций, ответственных за апоптоз тироцитов. Как следствие, функциональная активность органа снижается, формируется гипотиреоз. Морфологически в железистой ткани выявляют инфильтрацию лимфоцитарными и плазматическими клетками.

По размеру железы различают гипертрофическую форму (до 95%) и атрофическую форму аутоиммунного тиреоидита. По течению тиреоидит бывает латентным и клиническим. По нозологической форме выделяют АИТ как самостоятельное заболевание либо как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома. В детской эндокринологии наиболее важна систематизация по функциональной активности органа, согласно которой различают 3 типа болезни:

• Гипотиреоз. Характеризуется снижением продукции тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), вследствие чего у ребенка возникают типичные клинические симптомы. Зачастую сопровождается зобом.
• Эутиреоз. Основной вариант детского аутоиммунного тиреодита, при котором функциональность железистой ткани не страдает. В таком случае течение болезни является бессимптомным.
• Гипертиреоз. При одновременном повреждении большого числа тиреоцитов возможен массивный выброс гормонов в кровь, что вызывает симптомы тиреотоксикоза. Эта фаза кратковременная, затем она сменяется гипотиреозом.

У многих детей аутоиммунное тиреоидное воспаление не сопровождается неприятными проявлениями и выявляется случайно при гормональном обследовании по другим показаниям. Если возникает клиническая форма тиреоидита, у пациентов диагностируют увеличение размеров щитовидной железы (зоб) и/или симптомы нарушения ее секреторной активности (гипер- или гипотиреоз). Болезнь чаще манифестирует у подростков на фоне полового созревания.

На начальной стадии тиреоидита у детей типична тиреотоксическая форма (хашитоксикоз). У ребенка ускоряется метаболизм, поэтому он постоянно хочет есть, однако не набирает или даже теряет вес. Наблюдаются эмоциональные нарушения: повышенная возбудимость, капризность, агрессивность или истеричность. Физические симптомы тиреодита, протекающего с гипертиреозом, включают дрожание пальцев рук, усиление потоотделения, тахикардию и симптоматическую гипертензию.

После гипертиреоза уровень гормонов быстро снижается, нарастают признаки гипотиреоза. Кожа становится сухой, шершавой и холодной на ощупь, появляются умеренные отеки, из-за нарушения метаболизма ребенок постоянно мерзнет. Неврологические симптомы проявляются чувством ползания «мурашек» в конечностях, снижением мышечного тонуса и силы. Часто пациент становится вялым, апатичным, хуже успевает в школе и перестает общаться со сверстниками.

При аутоиммунном воспалении щитовидная железа увеличивается в размерах, но на начальных стадиях тиреоидита родителям сложно это заметить. При массивном зобе становится видна выпуклость по передней поверхности шеи ребенка. Значительное увеличение органа сопровождается легкой болезненностью, неприятными ощущениями при глотании. При ощупывании шеи родители ощущают равномерно плотное гладкое образование.

Ребенок с подозрением на аутоиммунное поражение ЩЖ проходит обследование у детского эндокринолога. При первичном осмотре врач устанавливает размеры и степень увеличения органа, выявляет физические и психоэмоциональные симптомы изменения уровня тиреоидных гормонов. Доктор уточняет семейный анамнез для оценки генетических факторов риска. Затем эндокринолог назначает план диагностики, в который входят следующие методы:

• УЗИ щитовидной железы. При эхографическом исследовании определяют увеличение (чаще) или уменьшение (реже) размеров органа, нарушения его морфологической структуры.
• Тонкоигольная биопсия тиреоидной ткани. Гистологическое исследование биоптатов — наиболее информативный метод для верификации аутоиммунного типа поражения, оценки степени инфильтрации и развития соединительной ткани.
• Гормональный профиль. Патогномоничный признак аутоиммунного тиреоидита — повышение в крови уровня антител к тиреопероксидазе (антиТПО). Также врач оценивает концентрацию тироксина, трийодтиронина и регуляторных гормонов (ТТГ, тиреолиберина).
• Дополнительные исследования. В гемограмме обнаруживают увеличение уровня лимфоцитов, в биохимическом анализе крови возможно повышение острофазовых показателей. Иммунограмма показывает рост уровня специфических антител.

При эутиреоидной фазе АИТ специфическое лечение не проводится. Врач рекомендует изменить образ жизни ребенка: сократить количество йода в ежедневном рационе, по возможности переехать в регион с благоприятной экологической ситуацией, уменьшить количество стрессовых факторов. Инфекции выступают как триггер АИТ, поэтому больному выполняют санацию хронических очагов (кариеса, тонзиллита).

При клиническом или субклиническом гипотиреозе ребенку назначается длительная поддерживающая терапия левотироксином, доза которого рассчитывается по возрасту и весу. Лечение тиреоидита замедляет патологические изменения в щитовидной железе и предотвращает нежелательные симптомы гипотиреоза. Для снижения уровня аутоантител применяют препараты селена. При тиреотоксической фазе показан короткий курс мерказолила.

При выраженных субъективных проявлениях аутоиммунного тиреоидита необходимо симптоматическое лечение. Чтобы уменьшить боль и дискомфорт в области железы, используются препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, а при активном воспалении рекомендованы короткие курсы глюкокортикоидов. Для ликвидации симптоматики гипертиреоза эффективны бета-адреноблокаторы и седативные медикаменты.