Заболевания щитовидной железы у женщин гипотериоз

Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.

По статистическим данным,гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном,женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.

Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.

У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секрециигормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:

• переохлаждение;
• сердечные (инфаркт миокарда)и другие тяжелые заболевания;
• инфекции, травмы, операции;
• физические и эмоциональные перегрузки;
• злоупотребление седативными препаратами, алкоголем, наркотиками.

Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.

Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.

Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:

• сонливость;
• дезориентация;
• коматозное состояние;
• температура тела 34-35°С;
• брадикардия;
• холодность и набухание кожных покровов.

Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.

Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента. Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.

Прогноз при гипотиреозе

При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:

• улучшении методик операций на щитовидной железе;
• правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
• своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
• рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
• самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.

Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

1. Первичные (тиреогенные) —развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
2. Вторичные (гипофизарные) —проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
3. Третичные (гипоталамические) —получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
4. Тканевые (транспортные, периферические) —это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:

• латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
• манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
• компенсированный;
• декомпенсированный;
• осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Подразделение первичных гипотиреозов:

Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормонысовсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).

Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.

Приобретенные гипотериозы развиваются:

В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,

• при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевойтерапии органов шеи;
• после лечения препаратами радиоактивного йода;
• после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
• под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
• при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.

Причины вторичного гипотериоза:

• снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
• воспалительные и опухолевые процессы;
• кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.

Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.

Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тироидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.

Симптомы гипотериоза

Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:

• плохое настроение, депрессия (иногда);
• упадок сил;
• отсутствие энергии, замедленность действий;
• зябкость, сонливость в дневное время;
• сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
• проявления брадикардии.

Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:

• повышенная сухость кожи;
• ломкость волос и ногтей;
• склонность к запорам;
• перепады настроения;
• снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
• увеличение веса при малом потреблении пищи.

При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:

Обменно-гипотермический синдром:

• кожные покровы серо-желтого оттенка (гиперкаротинемия);
• масса тела увеличивается при неизменном образе жизни (ожирение);
• температура тела снижается, появляется ощущение зябкости, непереносимости холода.

Микседематозный отёк:

• периорбитальный отёк;
• одутловатость лица, губ, век («мешки» под глазами), языка со следами зубов по краям;
• отечность конечностей;
• затруднённость носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа);
• нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);
• охриплость и огрубение голоса (отек и утолщение голосовых связок);
• воспаление серозных оболочек перикарда, плевры, брюшины, суставов (полисерозит) со всеми проявлениями.

Синдром нарушений нервной системы:

• дневная сонливость;
• заторможенность всех восприятий (брадифрения);
• нарушение памяти;
• мышечные боли;
• потеря чувствительности, онемение, «мурашки»;
• изменение сухожильных рефлексов;
• полинейропатия конечностей.

Синдром нарушений сердечно-сосудистой системы:

• микседематозное сердце (брадикардия, изменения миокарда, миокардиодистрофия,недостаточность кровообращения);
• снижение АД (гипотония);
• полисерозит;
• ряд нетипичных вариантов синдрома.

Синдром нарушений в пищеварительной системе:

• увеличение печени (гепатомегалия);
• дискинезия желчевыводящих путей;
• дискинезия толстого кишечника, запоры;
• потеря аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, рвота (иногда).

Анемический синдром: вследствие недостаточного функционирования надпочечников все разновидности анемии.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), выделение грудного молока или молозива (галакторея) у женщин.

Синдром эктодермальных нарушений: замедленный рост и выпадение волос (тусклых, ломких) на голове, бровях, конечностях; повышенная сухость кожи, расслоение тонких, ломких исчерченных ногтей.

Гипотиреоидная или микседематозная кома.

Диагностика гипотиреоза

При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:

• осмотр и составление анамнеза врачом-эндокринологом;
• лабораторные исследования крови для определения базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных тиреоидных гормонов — Т4 и Т3 (при нормальном базальном уровне ТТГ диагноз исключается, при его повышенном уровне и снижении концентрации свободных Т4 и Т3 —подтверждается);
• проба с тиролиберином (500 мкг внутривенно) для диагностирования скрытого гипотиреоза, определяющая количество тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, в норме обязанных возрастать под стимулирующим действием тиролиберина;
• биохимический анализ крови (при гипотиреозе отмечается повышение уровня холестерина и других липидов);
• УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы для определения её размеров и структуры;
• сцинтиграфия щитовидной железы или пункционная тонкоигольная биопсия при необходимости.

Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.

Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:

• задержкой роста и нанизмом;
• энцефалопатиями;
• болезнью Дауна;
• хондродистрофией;
• рахитом;
• болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.

Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тироидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.

Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапиейосновного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.

Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.

Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.

Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение —гипотиреоидная (микседематозная) кома.