Влияние гипотиреоза на головной мозг

Что происходит с мозгом

При дефиците гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) регуляция кровоснабжения нарушается. Малое количество тиреоидных гормонов не способно оказывать сосудорасширяющего действия. Снижается тонус сосудов, падает давление крови на их стенки, сердце начинает работать медленнее, всё это способствует отложению холестерина на стенках сосудов, они утолщаются изнутри, кровоток нарушается, замедляется. Органы перестают получать необходимое количество кислорода и полезных веществ. И первым от этого страдает головной мозг. Работоспособность верховного главнокомандующего организма снижается, ухудшаются память, внимание, умственная работоспособность. Медики называют подобные нарушения когнитивными расстройствами. Человек становится рассеянным, заторможенным, сонливым, подверженным депрессиям (вплоть до суицидальных мыслей), жалуется на слабость, головные боли, обмороки.

Если не предпринять никаких мер по восстановлению функций щитовидной железы, нарушенное мозговое кровообращение (ишемическая болезнь головного мозга) может приобрести хронический характер, закончиться полной деградацией личности, слабоумием, нарушением координации движений, летальным исходом.

Мягко наладить работу щитовидной железы поможет разработка отечественной фармацевтической компании «Парафарм» — натуральный биокомплекс «Тирео-Вит», содержащий в своём составе корневища с корнями лапчатки белой, ламинарию и траву эхинацеи пурпурной.

Исследования роли тиреоидных гормонов в процессах метаболизма головного мозга

Важная роль тиреоидных гормонов в процессах метаболизма головного мозга взрослого человека была установлена коллективом учёных во главе с Marangell L. B. в 1997 г. (Marangell L. B., George M. S., Pazzaglia P. J., Callahan A. M., Parekh P., Andreason P. J., Horwitz B., Herscovitch P., Post R. M. «Inverse relationship of peripheral thyrotropin-stimulating hormone levels to brain activity in mood disorders»). Проведённое ими исследование показало, что увеличение в сыворотке периферической крови уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), регулирующего выработку щитовидной железой гормонов Т3 и Т4, влечёт за собой снижение уровня обмена глюкозы в головном мозге. Известно, что глюкоза для клеток головного мозга является практически единственным источником энергии. При её распаде на углекислый газ и воду выделяется большое количество энергии. В спокойном состоянии организма верховный главнокомандующий потребляет 60% глюкозы и 20-25% всего поступающего в организм кислорода.

При гипотиреозе местное мозговое кровообращение замедляется на 23,4%, обмен глюкозы – на 12,1%. Это неизменно влечёт за собой снижение энергетического обмена главного органа центральной нервной системы. Сей факт был доказан в ходе исследования другой группы специалистов под руководством Schwartz J. M. (Schwartz J.M., Baxter L.R., Mazziotta J.C., Gerner R.H., Phelps M.E. «The differential diagnosis of depression: relevance of positron emission tomography studies of cerebral glucose metabolism to the bipolar-unipolar dichotomy»).

В России изучением влияния уровня тиреоидных гормонов в крови на энергообмен головного мозга занимались специалисты трёх авторитетных научных учреждений: Института физики РАН, Российского государственного медицинского университета, Центра неврологии РАМН.

Совместная исследовательская работа учёных («Нейро-эндокринные влияния на энергетический обмен и латерализацию головного мозга при патологии щитовидной железы») показала, что дефицит гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 приводит к повреждению тканей головного мозга из-за длительного кислородного голодания, нарушению транспорта глюкозы и аминокислот и, в конечном итоге, снижает энергетический метаболизм жизненно важного органа в 3 раза. Нормализация же тиреоидного статуса позволяет восстановить энергетический обмен улучшить мозговое кровообращение.

Мозговое кровообращение и гипотиреоз

Эффективно бороться с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возможно лишь при своевременном выявлении механизма зарождения и развития болезни, позволяющем правильно подобрать схему лечения. Какие признаки могут указать человеку, страдающему ишемическим поражением головного мозга, на необходимость проверить уровень гормонов щитовидной железы?

Этим вопросом задалась доктор медицинских наук, заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии Пензенского государственного университета Александра Ионашевна Ермолаева. В 2009 г. она организовала исследование с участием 84 человек (80 женщин и 4 мужчин), страдающих гипотиреозом и имеющих в диагнозе нарушенное мозговое кровообращение. Эти больные составили экспериментальную группу. В контрольную группу вошли 50 человек с ишемическим поражением головного мозга, вызванным недостаточным кровоснабжением, но без гипотиреоза. У пациентов экспериментальной группы было проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы, лабораторное исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза. Было установлено, что пациенты экспериментальной группы чаще (в сравнении с контрольной группой) страдают:

— стойким повышением артериального давления;

— тупыми головными болями в затылочной и височной областях;

— бессонницей;

— повышенной утомляемостью;

— умеренным снижением памяти на текущие события;

— нарушением функций ориентации в пространстве, запоминания и внимания;

— крайней неустойчивостью настроения;

— головокружениями при повороте головы;

— неуверенностью и пошатыванием при ходьбе.

Неправильное мозговое кровообращение лечится эффективнее при включении в терапию препаратов для щитовидной железы

У больных улучшались показатели артериального давления, отмечалась положительная динамика в состоянии нервной системы, протекании психических процессов. Сроки лечения сократились.

А. И. Ермолаева считает, что обследование пациентов, у которых нарушено мозговое кровообращение обязательно должно включать в себя исследование функции щитовидной железы.

В 2011 г. ещё один специалист кафедры неврологии и нейрохирургии Пензенского государственного университета, кандидат медицинских наук Галина Анатольевна Баранова провела исследование, аналогичное описанному выше. В нём приняли участие 120 человек (112 женщин и 8 мужчин), страдающих ишемической болезнью головного мозга и гипотиреозом. Были созданы 4 группы:

1. Экспериментальная группа — пациенты с начальными проявлениями хронической ишемии головного мозга и I стадией заболевания, страдающие гипотиреозом (55 человек).
2. Контрольная группа – пациенты с аналогичным заболеванием головного мозга, но без гипотиреоза (35 человек).
3. Экспериментальная группа – больные с хронической ишемией головного мозга II и III стадий и гипотиреозом (65 человек).
4. Контрольная группа – больные с хронической ишемией головного мозга II и III стадий без гипотиреоза (45 человек).

У пациентов экспериментальных групп отмечалось более быстрое прогрессирование заболевания и длительное течение обострений, в 1,5-2 раза чаще (по сравнению с контрольными группами) наблюдались:

— головная боль;

— неадекватная реакция на стрессовые ситуации;

— головокружение в сочетании с шумом в ушах и снижением слуха;

— координационные и двигательные расстройства;

— паралич отделов руки или ноги, наиболее удалённых от туловища, или всей конечности целиком;

— резкое снижение мозговых функций (сообразительности, памяти, работоспособности, адаптационных возможностей и прочих);

— непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка.

Комплексное лечение пациентов экспериментальных групп показало хорошие результаты при коррекции гипотиреоза.

Подводные камни искусственного восполнения дефицита гормонов щитовидной железы

Коррекция гипотиреоза в современной медицине осуществляется одним единственным способом – применением заместительной гормональной терапии. При этом дефицит гормонов щитовидной железы восполняется при помощи синтетических аналогов тиреоидных гормонов человека. Бабочковидная железа в таких условиях постепенно совершенно перестаёт вырабатывать собственные гормоны. Больные гипотиреозом становятся полностью зависимыми от искусственно созданных гормонов и вынуждены принимать их на протяжении всей своей жизни. Не каждый человек может позволить себе такое «удовольствие».

Так, тиреоидные препараты противопоказаны:

— пациентам, страдающим сахарным диабетом: препараты гормонов щитовидной железы повышают сахар в крови. По данным исследования NATION сахарный диабет 2 типа наиболее распространён у людей в возрасте 65-69 лет;

— больным с недостаточностью гормонов надпочечников: тиреоидные гормоны увеличивают потребность в гормоне надпочечников – кортизоле;

— при общем значительном истощении организма: препараты гормонов щитовидной железы ускоряют обменные процессы, а, значит, увеличивают энергозатраты на жизнеобеспечение и серьёзно усугубляют состояние больного;

— лицам с тяжёлыми формами ишемической болезни сердца: тиреоидные гормоны активизируют работу главного насоса организма, для больного органа это может закончиться инфарктом.

Тем же пациентам, которые не подпадают под вышеперечисленные противопоказания, и могут позволить себе длительный приём синтетических гормонов щитовидной железы,

следует знать, что подобное лечение чревато целым букетом серьёзных побочных эффектов: сердечной недостаточностью, тахикардией, стенокардией, аритмией, снижением выработки тиреотропного гормона (по принципу обратной связи), нарушениями в работе пищеварительной системы, раздражительностью, головной болью, бессонницей, нервным возбуждением, аллергическими реакциями и прочими неприятными «бонусами», каждый из которых способен значительно осложнить человеку жизнь.

Если же больной захочет вдруг прекратить приём тиреоидных гормональных препаратов или сменить один из них на другой, это может спровоцировать так называемый синдром отмены – ухудшение состояния человека. Мало того, что возвратятся симптомы, на устранение которых было направлено действие препарата, так к ним ещё могут добавиться качественно новые симптомы или состояния, прежде не наблюдавшиеся.