Узи при диффузном токсическом зобе

Узи при диффузном токсическом зобе thumbnail

1. Севостьянова ТЮ Ультразвуковая классификация хронического аутоиммунного тиреоидита. Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии, 1995; 1, 95-105.

2. Сенча АН Ультразвуковая диагностика. Поверхностно-расположенные органы. М.: Издательский дом Видар-М, 2015, 512: ил.

3. Сенча АН Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Шаг за шагом. От простого к сложному. М.: МЕДпресс, 2019, 208: ил.

4. Milas M, Mandel J, Langer JE Advanced Thyroid and Parathyroid Ultrasound. Link. 2017; 468.

5. Duick DS; Lupo MA; Levine RA Thyroid and Parathyroid Ultrasound and Ultrasound-Guided FNA. Link. 2018; 546.

6. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Под ред. ГДж Бэскин, ДС Дюик, РЭ Левин; пер. с англ. Под ред. ВЭ Ванушко, АМ Артемовой, ПВ Белоусова М. ГЭОТАР-Медиа, 2018, 432.

7. Januś D, Wójcik M, Drabik G, Wyrobek Ł, Starzyk JB Ultrasound variants of autoimmune thyroiditis in children and adolescents and their clinical implication in relation to papillary thyroid carcinoma development J Endocrinol Invest. 2018; 41(3): 371-380.

8. Цыб АФ, Паршин ВС, Нестайко ГВ, Ямасита С, Нагатаки С Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы. М.: Медицина, 1997, 332: ил.

9. Маркина НЮ, Кислякова МВ Ультразвуковая диагностика. Под ред СК Терновского. 3-е изд. испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018, 240: ил.

10. Ушаков АВ Доброкачественные заболевания щитовидной железы. Клиническая классификация. М.: Клиника доктора А.В. Ушакова, 2013, 384: ил.

11. Ушакова АВ Классификации доброкачественных состояний щитовидной железы. Клинический диагноз. М.: Клиника доктора А.В. Ушакова, 2016, 240: 89 ил.

12. Ушаков АВ Клиническая ультразвуковая диагностика доброкачественной патологии щитовидной железы. Справочное руководство. М.: Клиника доктора А.В. Ушакова, 2018, 216: ил.

13. Прокопчук ВС Васкуляризация нормальных и зобно изменённых щитовидных желез. Диссертация на соиск. уч. ст. к.м.н. Черновцы, 1965, 410.

14. Шахламов ВА Капилляры. М.: Веди, 2007, 288: ил.

15. Черпак БД Состояние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при узловых формах спорадического зоба (клинико-экспериментальное исследование). Автореферат диссертации на соиск. уч. ст. к.м.н. Киев, 1973, 18.

16. Судаков ЮН, Берсенев ВА, Торская ИВ Метамерно-рецепторная рефлексотерапия. К.: Здоровье, 1986, 216.

17. Прокопчук ВС Морфогенез эндемического зоба. Диссертация на соиск. уч. ст. д.м.н. Черновцы, 1980, 526.

18. Фатеев ИН Закономерности микрохирургической, ультразвуковой и компьютерно-томографической анатомии щитовидной железы и их клиническое значение. Автореферат диссертации на соиск. уч. ст. дмн. Уфа, 2008, 39, ил.

19. Хмельницкий ОК Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. СПб.: СОТИС, 2002, 288.

20. Пузик ВИ Возрастная морфология желез внутренней секреции. М.: Изд. Академии педагогических наук РСФСР, 1951, 232.

21. Шадлинский ВД, Рустамова СМ Изменения, наблюдаемые в щитовидной железе крыс в эксперименте на фоне гипокинезии. Ж анат и гистопат, 2014; 3:2, 56-59

22. Никишин ДВ Морфология щитовидной железы: возрастная изменчивость у жителей пензенского региона. Автореферат диссертации на соиск. уч. ст. к.м.н. Саратов, 2010, 22.

23. Холодная ЕИ Нервы и сосуды щитовидной железы и некоторых животных. Диссертация на соиск. уч. ст. к.м.н. Харьков, 1966, 369 с.

24. Hegedüs L, Perrild H, Poulsen LR, Andersen JR, Holm B, Schnohr P, Jensen G, Hansen JM. The determination of thyroid volume by ultrasound and its relationship to body weight, age, and sex in normal subjects. J Clin Endocri-nol Metab. 1983; 56(2):260-3.

25. Hegedus L Thyroid size determined by ultrasound influence of physiological factors and non thyroidal disease. Dan Med Bul.1990; 37(3): 249-63.

26. Glinoer D What happens to the normal thyroid during pregnancy? Thyroid. 1999; 9(7):631-5.

27. WHO, UNICEF & ICCIDD. Assessment of the iodine deficiency disor-ders and monitoring their elimination. WHO/NHD/01.1. Geneva: WHO 2001.

28. Эпштейн ЕВ, Матящук СИ Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Атлас-руководство, изд. 2-е.Киев: КВIЦ, 2004, 382: ил.

29. Мельниченко ГА, Удовиченко ОВ, Шведова АЕ Эндокринология: технические ошибки практического врача. М.: Практическая медицина, 2014, 192.

30. Мельниченко ГА, Удовиченко ОВ, Шведова АЕ, Витебская АВ Эндокринология: профессиональные секреты. М.: Практическая медицина, 2019, 168.

31. Шадлинский ВД Структурная организация и морфофункциональные особенности щитовидной железы в норме и при струмогенном воздействии. Баку. 1998, 170.

32. Bhatia A, Rajwanshi A, Dash RJ, Mittal BR, Saxena AK Lymphocytic Thyroiditis – is cytological grading significant? A correlation of grades with clinical, biochemical, ltrasonographic and radionuclide parameters Cytojournal. 2007; 4: 10.

33. Yeh HC, Futterweit W, Gilbert P Micronodulation: ultrasonographic sign of Hashimoto thyroiditis. J Ultrasound Med 1996; 15:813–819.

34. Chen CY, Kimura H, Landek-Salgado MA, Hagedorn J, Kimura M, Suzuki K, Westra W, Rose NR, Caturegli P Regenerative Potentials of the Murine Thyroid in Experimental Autoimmune Thyroiditis: Role of CD24 Endocrinology. 2009; 150(1): 492-499.

35. Kim DW Benign Lesions That Mimic Thyroid Malignancy on Ultrasound // Can Assoc Radiol J. 2015; 66(1):79-85.

36. Kimura S Thyroid regeneration: how stem cells play a role. Front Endocrinol (Lausanne) 2014; 5:55.

37. Шлыков ИП Репаративная регенерация щитовидной железы млекопитающих. Проблемы судебной медицины и клинической практики, Воронеж. 1994, с. 85-87.

38. Павлов АВ Пролиферативная и функциональная активность паратиреоцитов и парафолликулярных (С-клеток) в регенерирующих околощитовидной и щитовидной железах. Автореферат диссертации на соиск. уч. ст. к.м.н. Москва, 1990, 40.

39. Park M, Park SH, Kim E-K, Yoon JH, Moon HJ, Lee HS, Kwak JY Heterogeneous echogenicity of the underlying thyroid parenchyma: how does this affect the analysis of a thyroid nodule? BMC Cancer 2013; 13:550

40. Park SY, Kim EK, Kim MJ, Kim BM, Oh KK, Hong SW, Park CS Ultrasonographic Characteristics of Subacute Granulomatous Thyroiditis // Korean J Radiol. 2006; 7(4):229-234.

41. Zacharia TT, Perumpallichira JJ, Sindhwani V, Chavhan G. Gray-scale and color Doppler sonographic findings in a case of subacute granulomatous thyroiditis mimicking thyroid carcinoma. J Clin Ultrasound 2002; 30: 442-444.

42. Frates MC, Marqusee E, Benson CB, Alexander EK. Subacute granulomatous (de Quervain) thyroiditis: grayscale and color Doppler sonographic characteristics. J Ultrasound Med. 2013; 32(3):505-11.

43. Lee YJ, Kim DW Sonographic Characteristics and Interval Changes of Subacute Thyroiditis. J Ultrasound Med. 2016 ;35(8):1653-9.

44. Aydin O, Apaydin FD, Bozdogan R, Pata C, Yalcinoglu O, Kanik A. Cytological correlation in patients who have a pre-diagnosis of thyroiditis ultrasonographically. // Endocr Res. 2003; 29(1):97-106.

45. Ahuja A, Chick W, King W, Metreweli C. Clinical significance of the comet-tail artifact in thyroid ultrasound. Clin Ultrasound. 1996; 24(3):129-33.

46. Сандриков В.А., Фисенко Е.П., Стручкова Т.Я. Комплексное ультразвуковое исследование щитовидной железы. Практическое руководство. М.: ООО Фирма «СТРОМ», 2008, 96: ил.

47. Федченко НП Некоторые проблемы структурной организации щитовидной железы. Архив анат., гист. и эмбр. 1986; 6, 82-89.

48. Акимов ВИ Нервы щитовидной железы человека. Диссертация д.м.н., Львов. 1949.

49. Лычкова АЭ Нервная регуляция функции щитовидной железы. Акт. Вопр. Патофиз. 2013; 6 49-65.

50. Ноздрачев АД, Чернышова МП А.В. Ушаков. «Доброкачественные заболевания щитовидной железы. Клиническая классификация». М.: Клиника доктора А.В. Ушакова, 2013. Цитология, 2015; 57, 10, 747-750.

51. Давыдовский ИВ Общая патология человека. М.: Медицина, 1969, 612.

Читайте также:  Диффузный нетоксичный зоб 1 степени это

52. Саркисов ДС Очерки по структурным основам гомеостаза. М.: Медицина, 1977, 352.

53. Ушаков АВ Искажение максимальной нормы объёма щитовидной железы у взрослых. М.: Клиника доктора А.В. Ушакова, 2016, 32.

54. Bonavita JA, Mayo J, Babb J, Bennett G, Oweity T, Macari M, Yee J Pattern Recognition of Benign Nodules at Ultrasound of the Thyroid: Which Nodules Can Be Left Alone? American Journal of Roentgenology. 2009; 193: 207-213.

55. Ozaki T, Matsubara T, Seo D et al. Thyroid regeneration: characterization of clear cells after partial thyroidectomy. Endocrinology. 2012; 153:2514-2525.

56. Kurmann AA, Serra M, Hawkins F et al. Regeneration of Thyroid Function by Transplantation of Differentiated Pluripotent Stem Cells. Cell Stem Cell. 2015;17:527-542.

57. Lee J, Yi S, Chang JY et al. Regeneration of thyroid follicles from primordial cells in a murine thyroidectomized model. Lab Invest. 2017; 97:478-489.

58. Iwadate M, Takizawa Y, Shirai YT, Kimura S. An in vivo model for thyroid regeneration and folliculogenesis. Lab Invest. 2018; 98(9):1126-1132.

59. Грабарь ПН Об аутоантителах. Проблемы реактивности патологии. М.: Медицина, 1968, 35-52.

60. Васильев АГ, Чурилов ЛП, Трашков АП, Утехин ВИ Эволюция иммунной системы и регуляторные эффекты антител. Цитология, 2018; Т.60, 2, 71-80.

61. Бабаева АГ Регенерация и система иммуногенеза. М.: Медицина, 1985, 256: ил.

62. Дроздовская ТМ Роль вегетативных и некоторых нейрогуморальных нарушений в патогенезе узловых спорадических форм зоба. Диссертация на соиск. уч. ст. д.м.н. Киев, 1971, 341.

63. Nishihara E, Ohye H, Amino N, Takata K, Arishima T, Kudo T, Ito M, Kubota S, Fukata S, Miyauchi A. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med. 2008; 47:725–729.

64. Desailloud R, Hober D. Viruses and thyroiditis: an update Virol J. 2009; 6: 5.

65. Воспаление. Руководство для врачей. Под ред. ВВ Серова и ВС Паукова. М.: Медицина, 1995, 640.

66. Руководство по патологической физиологии. Том 4. М.: Медицина, 1966, 496 с.

67. Бомаш НЮ Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М.: Медицина 1981, 176.

68. Мышкина АК Тиреоидная патология как проявление нарушения гомеостаза. Автореферат диссертации на соиск. уч. ст. дмн. СПб, 1992, 44.

69. Заболоцкая НВ, Стрижакова ЕМ Применение допплерографии для количественной оценки кровотока в щитовидных артериях при хроническом аутоиммунном тиреоидите. Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2009; 3, 9-20.

70. Bogazzi F, Bartalena L, Brogioni S, Burelli A, Manetti L, Tanda ML, Gasperi M, Martino E Thyroid vascularity and blood flow are not dependent on serum thyroid hormone levels: studies in vivo by color flow doppler sonography European Journal of Endocrinology.1999; 140, 452-456.

Источник

Диффузно-узловой токсический зоб в эндокринологии называют также болезнью Грейвса – Базедова. Данное патологическое состояние имеет аутоиммунную природу. Это значит, что развитие заболевания происходит вследствие сбоя в работе иммунной системы. В данном случае происходит поражение тканей щитовидной железы, которая в норме вырабатывает гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин).

диффузно-узловой зоб

При диффузно-узловом токсическом зобе отмечается увеличение выработки гормонов щитовидной железы, возможное увеличение объема щитовидной железы, наличие в ней узловых образований и как следствие, развитие тиреотоксикоза. Специалисты клиники Диана готовы быстро и безошибочно диагностировать и эффективно лечить диффузно-узловой токсический зоб.

Причины развития диффузно-узлового токсического зоба    

При развитии заболевания происходит сбой в работе иммунной системы человека, который сопровождается продукцией тиреоидстимулирующих антител. В результате высокого содержания данных антител в крови, повышается выработка гормонов щитовидной железы и в большинстве случаев щитовидная железа увеличивается в размере.

Симптомы диффузно-узлового токсического

Признаками диффузно-узлового токсического зоба выступают следующие проявления:

  • резкое снижение веса, несмотря на нормальный или даже повышенный аппетит;
  • неуравновешенное состояние, плаксивость, раздражительность и резкие перепады настроения;
  • ухудшение состояния ногтей и волос;
  • нарушения сердечного ритма, которые проявляются чаще всего аритмией и тахикардией;
  • повышенная потливость и чувствительность к повышению температуры воздуха в помещении;
  • снижение потенции у мужчин;
  • нарушения менструального цикла у женщин;
  • расстройства пищеварения, диарея;
  • зуд, болезненность, отечность и слезливость глаз.

Диагностика и лечение диффузно-узлового токсического зоба  

Постановка диагноза проводится на основании лабораторной и инструментальной диагностики. Заподозрить диффузно-узловой токсический зоб специалист может в случае снижения количества ТТГ и повышения уровня Т3 и Т4. Также в подавляющем большинстве случаев повышается уровень антител к рецепторам ТТГ. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ щитовидной железы, в ходе которого обнаруживается увеличение размеров органа и появление узловых образований.

Лечение данной эндокринной патологии может проводиться медикаментозно. В этом случае пациенту назначается прием препаратов, подавляющих активность тиреоидных гормонов. Также эффективным способом устранения симптомов заболевания считается полное разрушение клеток щитовидной железы при помощи радиоактивного йода или в ходе хирургической операции.

Специалисты медицинского центра Диана произведут полноценную информативную диагностику и подберут оптимальный способ коррекции гормонального фона при диффузно-узловом токсическом зобе.   

Диффузно-узловой нетоксический зоб

Диффузно-узловым нетоксическим зобом называют патологическое состояние, при котором эндокринолог диагностирует увеличение размеров щитовидной железы на фоне нормального уровня тиреоидных гормонов в крови пациента. Это означает, что несмотря на гипертрофию, эндокринный орган при данном заболевании продолжает функционировать нормально, что делает течение болезни практически бессимптомным. При этом решение о необходимости лечения нетоксического эндемического зоба принимается на основании тщательного изучения размеров и состояния органа.

Врачи-эндокринологи клиники Диана обладают огромным опытом работы с пациентами, страдающими данной формой патологии и готовы оказать квалифицированную помощь пациентам на любой стадии болезни.   

Причины развития диффузно-узлового нетоксического зоба

Главной причиной развития данного эндокринного заболевания выступает недостаточное поступление йода в организм человека. Не получая необходимой дозы важного компонента для продукции гормонов, организм запускает механизмы компенсации. Эти механизмы проявляются в увеличении размеров щитовидной железы с целью усиления продукции эндокринных факторов – гормонов. К сопутствующим причинам диффузно-узлового нетоксического зоба относят следующие процессы:

  • аутоиммунные расстройства в организме;
  • неправильное питание;
  • стресс и постоянное переутомление;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • инфекционные процессы, поражающие ткани щитовидной железы;
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы диффузно-узлового нетоксического зоба

Симптомы заболевания обычно «смазаны» и проявляются нечетко. Наиболее характерными признаками развития такого увеличения щитовидной железы выступают следующие симптомы:

  • астеноневротический синдром – проявляется сонливостью, ощущением постоянной слабости и усталости;
  • головные боли – развиваются тем чаще, чем больших размеров достигла щитовидная железа;
  • компрессия окружающих тканей – опасным последствием нетоксического зоба может стать сдавливание тканей пищевода  и трахеи увеличенной щитовидной железой. Это проявляется для больного состоянием кома в горле и нарушениями процессов глотания;
  • визуальное изменение – изменение контура шеи;

Диагностика и лечение диффузно-узлового нетоксического зоба

Первым этапом диагностики всегда становится пальпация щитовидной железы. Если врач заподозрит у пациента диффузно-узловой нетоксический зоб, ему будет предложено пройти УЗИ щитовидной железы, при необходимости выполнение сцинтиграфии щитовидной железы и тонкоигольной биопсии узлов щитовидной железы. Все эти исследования позволят установить размеры форму и степень отклонения тканей щитовидной железы от нормы. Важно понимать, что увеличение эндокринного органа считается патологическим при условии превышения показателей в 18 мл для женщины и 25 мл для мужчины.

Читайте также:  Что можно есть при диффузном узловом зобе

Также проводится исследование крови на гормоны, что в случае подтверждения диагноза продемонстрирует нормальный уровень тиреоидных гормональных факторов. Это условие важно учитывать при постановке окончательного диагноза.

Методика лечения заболевания определяется размером щитовидной железы, нарушением ее функции и наличием узловых образований.

Специалисты клиники Диана готовы помочь пациентам, страдающим этой неприятной патологией, избавив пациента от очередей, хамства и непрофессионализма врачей.  

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону +7 (812) 528-88-65, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

Узи при диффузном токсическом зобе

Диффузно токсический зоб (ДТЗ)

Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние.

К синонимам этого состояния относятся понятия:
1) гипертиреоз, как увеличение в крови щитовидных гормонов,
2) тиреотоксикоз, как влияние избытка тиреоидных гормонов на организм,
3) струма (увеличение щитовидной железы).

Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.

Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм. Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей. На это обстоятельство обращал внимание С.П. Боткин, призывая коллег лишь ориентироваться на этот синдром (т.е. на необязательность сочетания признаков болезни), нацеливая основное внимание на сущность болезни.

 Наверх 

Классификация ДТЗ

Вариации диффузного зоба различают на следующих уровнях:

1. структуры (по величине зоба),
2. избытка тиреоидных гормонов,
3. активизации иммунной системы,
4. присутствия осложнений,
5. источника гипертиреоза,
6. величины внещитовидной компенсации (тяжести течения).

Первые классификации зоба основывались на критериях пальпаторной и зрительной заметности зоба ― от его отсутствия до очень большой величины. Это было связано с невозможностью точного измерения объёма железы. С введением в клиническую практику ультразвуковой диагностики специалисты получили возможность сравнительно точно вычислять объём железы.

В отличие от русской классификации О.Н. Николаева (1949, 1955) и ВОЗ (1994, 2001), нацеленных лишь на физикальную оценку увеличения щитовидной железы (т. е. зоба) путём пальпации и внешнего осмотра, в Клинике А.В. Ушакова создана и успешно применяется классификация зоба, позволяющая точно оценивать зоб по объёму железы (в мл), с учётом компенсаторного процесса.

Внешняя оценка зоба служит предварительной диагностической ориентацией. Поэтому определять степень зоба по классификации ВОЗ (1994, 2001) или по О.В. Николаеву (1949, 1955) неверно при ультразвуковом исследовании, относящемуся к аппаратной диагностике. Это способы диагностики разного уровня. Поэтому они должны иметь разный классификационный оценочный инструмент. Вместо приблизительного определения зоба по принципу «нет ― вероятно ― есть» требуется чёткое и точное ориентирование в известных единицах измерения (мл). Наша Клиника использует и предлагает коллегам к применению следующую классификацию степеней зоба (см. таблицу).

СтепеньСостояниеПризнак
1Малой компенсацииОбъём щитовидной железы больше среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту), но не превышает двойной объём. Обычно, для взрослых более 12-14 мл, но менее 20-23 мл.
2Значительной компенсацииОбъём щитовидной железы увеличен от 2 до 4 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 23-24 мл, но менее 40 мл.
3СубкомпенсацииОбъём щитовидной железы увеличен от 4 до 6 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 40 мл, но менее 60 мл.
4Малой декомпенсацииОбъём щитовидной железы увеличен от 6 до 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 60 мл, но менее 100-110 мл.
5Значительной декомпенсацииОбъём щитовидной железы увеличен более чем в 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 110-120 мл.

В основе этой классификации находятся три критерия:

1. компенсаторный
2. измерительный (в мл)
3. кратный

Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения).

Избыток тиреоидных гормонов в крови определяет тактику лечения, включая дозировку тиреостатических средств, и прогноз болезни. В связи с изменчивой динамикой гипертиреоза, чётких критериев разграничения ДТЗ не создано. Тем не менее, в научной литературе встречаются указания на разную степень избытка щитовидных гормонов в крови, обозначаемые обычно: малый, средний, большой избыток гормонов.

Активность иммунной системы проявляется титром антител к элементам щитовидной железы. Количество антител АТ-ТПО и АТ-ТГ указывает на величину функционального напряжения и истощение ткани железы. Изменение титра антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) ориентирует на интенсивность регуляции гормонообразования, что тоже соответствует функциональной напряжённости железы.

Среди осложнений при диффузном тиреотоксикозе могут встречаться тиреотоксический криз, офтальмопатия, сердечная недостаточность, гипертонический криз.

Среди источников гипертиреоза при ДТЗ выделяют три патогенетических варианта: первичный (щитовидной железы), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический).

При диффузном токсическом зобе различают несколько степеней тяжести течения гипертиреоза. Разные исследователи выделяют от двух до пяти степеней. Некоторые ошибочно называют их стадиями. Эти изменения провоцируются избытком тиреоидных гормонов, но не относятся к самой щитовидной железе, являясь менее и более выраженными признаками истощения компенсации внещитовидных структур.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Основной и более распространённой причиной диффузного токсического зоба щитовидной железы является значимое психическое перенапряжение. Любого рода психический стресс может оказать провоцирующее болезнь влияние.

Исследователи описывают разные жизненные обстоятельства, ведущие к активной реакции щитовидной железы с гиперпродукцией гормонов. Среди них: сильный страх и связанный с ним испуг, психические потрясения, вызванные судебным процессом, межличностным общением (измена, развод, уход из жизни или болезнь близкого человеком…), опасностью (жизни своей или другого, экономической…). Все эти и подобные причины могут оказать провокационное влияние в развитии токсического зоба.

Стрессовое перенапряжение, ведущее к гипертиреозу с образованием зоба, может быть вызвано течением беременности, общим болезненным состоянием и, особенно, заболеваниями органов головы и шеи. Интенсивно текущие тонзилярная ангина, ларингит, фронтит, гайморит, отит способны стать источником активизации щитовидной железы (через сегментарную нервную систему). Кроме того, значительные стоматологические заболевания, лечебные мероприятия (например, имплантация) и агрессивные косметические процедуры могут оказать стимулирующее действие.

К причинам токсического зоба относятся стрессовые адаптационные и переадаптационные нагрузки. Кратковременная (1-2 недели) поездка из холодного климата в тёплый, резкое смещение сна-бодрствования из-за перелёта в другой часовой пояс, поход в горы без постепенной тренировочной подготовки, интеллектуальный штурм в трудовой и личной жизнедеятельности ― все эти и подобные обстоятельства могут спровоцировать диффузные процессы в щитовидной железе с развитием гипертиреоза и зоба.

Симптомы диффузно токсического зоба

Синдрому «диффузный токсический зоб» соответствует три основных симптома ― увеличение объёма щитовидной железы (зоб), усиление сердечных сокращений, воспринимаемых пациентом как сердцебиение, и выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Такое сочетание встречается не всегда. Оно не обязательно, поскольку зависит от индивидуальных компенсаторных резервов со стороны сердечно-сосудистой системы, самой щитовидной железы и глазного аппарата.

Вместе с тем, понятие «диффузный токсический зоб» некоторыми специалистами характеризуется как болезнь, и потому обладающее соответствующими нозологическими категориями ― этиологией, патогенезом, клиническим проявлением, прогнозом и лечебной тактикой. В связи с этим, к ДТЗ относят определённые симптомы, которые, впрочем, наблюдаются при гипертиреозе без зоба и даже при гипотиреозе.

Читайте также:  Токсический или нетоксический зоб

Многие пациенты и нередко врачи ориентируются на симптомы, как на чёткие ориентиры в распознавании болезни. Это неверно. Например, якобы характерные для гипертиреоза явления исхудания, слабости мышц, сердцебиение могут наблюдаться при гипотиреозе. С другой стороны, при гипертиреозе пациент может иметь обычное умеренное и даже «более плотное» телосложение, общую зябкость или ощущение холода в ступнях ног, т.е. всё то, что свойственно гипотиреозу.

Диффузный зоб может протекать с ощущениями дискомфорта в шее или без них. Пациенты испытывают разные ощущения. Это могут быть чувство давления в шее, доходящее до удушения, некоторая неопределенность восприятия, называемая «дискомфорт» или «неудобство», ощущение чего-то лишнего или избытка слизи в горле, также нередко встречается ощущение «кома в горле». Все эти чувства обычно временны. Появляются периодически. Если же они присутствуют ежедневно, то обязательно имеют периоды усиления и уменьшения.

Дискомфорт и ком в горле при токсическом зобе не зависит от объёма щитовидной железы, а связан с величиной перенапряжения сегментарной вегетативной нервной системы шеи. Этот симптом встречается, по данным нашей Клиники, почти в 25-30% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Описание его в научной литературе встречается редко. Впервые пояснение источника этого симптома разъяснено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы Клиническая классификация».

Осложнения диффузно токсического зоба

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз.

У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы. Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе.

Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит ― экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения. Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Диагностика ДТЗ

Диагностические мероприятия при диффузном токсическом зобе сводятся к анализу гормонального обмена в крови и ультразвуковому исследованию (УЗИ). Остальные диагностические мероприятия относятся к вспомогательным.

Важен анализ крови. Признаками тиреотоксического процесса служат значительное уменьшение ТТГ (обычно менее 0,01 мкЕд/л) в сочетании с увеличением Т3св. (свободного трийодтиронина) и Т4св. (свободного тироксина) выше референсных значений лаборатории. Обязательно при любом анализе крови (начальном или контрольном) оценивать эти три показателя вместе.

Среди всех этих показателей более важным следует считать Т3св.! Ошибочно оценивать только ТТГ. Даже при «нулевом» ТТГ (гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу производить гормоны Т4св. и Т3св.) показатель Т3св. может находиться у верхнего края референтного предела, что безусловно, укажет на улучшение.

Показатель активности иммунной системы АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ) указывает на увеличение или уменьшение возбуждения нервной системы, активизирующей щитовидную железу. Антитела к рТТГ являются регуляторными ― блокирующими (а при необходимости ― стимулирующими) производство железой Т3св. и Т4св. По уменьшению АТ-рТТГ можно судить о восстановительной динамике, а по увеличению ― об обострении болезни. Ошибочно характеризовать увеличение АТ-рТТГ при тиреотоксическом зобе как признак агрессии иммунной системы и отсутствие излечения. Антитела к ТГ и ТПО указывают на величину перенапряжения и истощения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить степень зоба, что, в свою очередь, указывает на величину компенсаторного перенапряжения. В Клинике доктора А.В. Ушакова применяют классификацию зоба, позволяющую оценивать степень компенсации по 5 степеням. Первые две степени отражают начальные изменения в ткани железы, связанные преимущественно с гипертрофией. Механизм этих изменений внутриклеточный и внутрифолликулярный. Третья степень вместе с 4-й и 5-й степенями указывают на истощение этих вспомогательных (гиперпластических) резервов компенсации и присоединение тканевых изменений ― формирование новых клеток, фолликулов и долек.

Если первые две степени хорошо обратимы при правильном лечении, третья степень ― частично обратима, то четвёртая и пятая степени зоба мало и почти не обратимы. Впрочем, такая условная «необратимость», тем не менее, позволяет улучшать компенсаторный резерв и восстанавливать гормональный обмен до эутиреоза даже при 5-й степени зоба.

Вспомогательные диагностические способы позволяют уточнять особенности болезни. К ним относится сцинтиграфия щитовидной железы и томография (а также МРТ). Первая поможет уточнить топографические функциональные особенности ткани правой и левой долей, а вторая ― смещение органов шеи, размеры железы и величину смещения железы за ключицу в грудную клетку.

Лечение

Во всём мире распространена подавляюще-разрушающая тактика в отношении щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Поскольку развитие ДТЗ связывается с агрессивной стимуляцией иммунной системой ткани щитовидной железы, то предлагаемая тактика сводится к начальной блокировке щитовидной железы тиреостатическими препаратами, и при отсутствии улучшения в течение 1,5-2 лет ― к операционному удалению или радиоактивному повреждению большей части железы. Это ведёт к гипотиреозу. В дальнейшем применяют заместительную лекарственную помощь, введением искусственных гормонов. По мнению нашей Клиники, этот путь вспоможения и повреждения не рационален.

В КЛИНИКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ доктора А.В. Ушакова применяется противоположная тактика. Лечебными мероприятиями осуществляется уменьшение стимуляции со стороны вегетативной нервной системы на щитовидную железу, что ведёт к уменьшению производства ею гормонов и формированию эутиреоза. У пациентов, по данным анализа крови, нормализуются ТТГ, Т3св и Т4св. а также восстанавливается уровень антител ― АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ. Примеры такого восстановления представлены на нашем сайте.

Достигается устойчивый в годах результат. С лечебной целью применяются физиотерапевтические методики Клиники, в частности, лазеротерапия и фототерапия. О лечебных возможностях фототерапии и противопоказаниях сможете прочесть на сайте в соответствующих разделах.

Источник