Топография щитовидной железы у коровы

Щитовидная железа расположена на трахее в виде двух боковых долей, соединенных между собой, у некоторых животных, перешейком. Ее масса (в г) : у молочных пород скота – 23-41, у мясных 21-36, у лошадей 20-35, у свиней 12-30, у овец 5-14, у человека 25-30.

Структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, которые заполнены коллоидом. Стенки фолликулов состоят из клеток типа А-клеток или тироциты, способных захватывать йод и синтезировать йодсодержащие тиреоидные гормоны и К-клетки синтезирующие гормон кальцитонин.

В 1867 г Перемежко, затем Бубнов показали, что коллоид – секрет щитовидной железы, образуется в эпительальных клетках, откуда поступает в полость фолликулов.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащий гормон – тироксин и трийодтиронин. В образовании гормонов участвует йод и аминокислота тирозин. Йода в фолликулах содержится больше в 30 раз, чем в крови. Йод соединяется с аминокислотой тирозином, которая является составной частью тиреоглобулина, образуется моно- и дийодтирозин, который синтезируется в трийодтиронин и тироксин. Тироксина в 20 раз больше, чем трийодтиронина. По мере надобности, под действием протеолитических ферментов, происходит расщепление тиреоглобулинов и освобождающиеся гормоны поступают в кровь. Тироксин в клетках может превращаться в трийодтиронин, который в 5 раз обладает более сильным физиологическим эффектом.

Есть мнение, что тироксин (Т4) представляет собой транспортную форму тиреоидных гормонов, а трийодтирозин (Т3) является их активной внутриклеточной формой. Внутрь клеток из крови проникают только свободные Т3 и Т4.

Главное значение гормонов щитовидной железы заключается в усилении метаболической активности организма. Они усиливают обмен белков, жиров, углеводов, а также минеральных веществ, воды и витаминов в клетках и тканях. Тиреоидные гормоны ускоряют всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте, участвуют в регуляции содержания сахара в крови и синтезе гликогена в печени. Усиливают секрецию молока и содержание в нем жира, подавляют деятельность половых желез (рис. 48).

Рис. 48. Схема регуляции основных процессов гормонами щитовидной

железы:

1- гипофиз (тиреотропный гормон); 2- щитовидная железа; 3- формообразование кости; 4- кровеносный сосуд – обмен между кровью и тканями; 5- выделение влияет на фильтрацию и реабсорбцию в почках; 6- повышает всасывание солей и других веществ в желудке и кишечнике; 7- повышает интенсивность проведения нервных импульсов и окислительных процессов в мышцах и других тканях; 8- влияет на процесс оплодотворения и развития зиготы; 9- повышает синтетические процессы в альвеолах молочной железы.

При гиперфункции щитовидной железы или введении гормона в организм основной обмен повышается на 30-50%. При этом усиливается распад гликогена, белков и выделение азота с мочой. В 19 веке Базедов описал болезнь у человека – (базедова болезнь), у которого увеличена щитовидная железа, пучеглазие, учащенный ритм сердечной деятельности, повышена температура тела, усилена моторика пищеварительного тракта, исхудание. Если курице скормить 15-20 г сухой щитовидной железы, через 7 дней она быстро линяет и теряет оперение. Взамен выпадающих перьев отрастают новые.

У высокопродуктивных коров функция щитовидной железы немного повышена. У птиц функция щитовидной железы повышается в сезон кладки яиц. У животных с гиперфункцией щитовидной железы основной обмен снижается на 25-35%, уменьшается теплопродукция, замедляется распад белков, увеличивается содержание воды в тканях.

Гипофункция щитовидной железы наблюдается у животных в период зимней спячки (у сурка, ежа, летучей мыши и др.). У этих животных обмен веществ зимой ниже чем летом. В Витебской области, около болот и озер, в почве и в воде недостаточно содержится йода, мало вырабатывается гормона щитовидной железы. У человека и животных возникает эндемический зоб (рис. 49).

Рис. 49. Компенсаторное разрастание щитовидной железы при гипофункции (зоб)

Эндемический – потому, что распространение зоба ограничивается определенной местностью. Заболевание сопровождается снижением общего обмена веществ, урежением пульса, сухостью, слизистым отеком кожи. Эту болезнь называют миксидемой – слизистый отек.

При недоразвитии щитовидной железы у молодых животных наблюдается кретинизм. У больных задерживается рост, наблюдается непропорциональное развитие тела – короткие конечности, большая голова, недоразвитые вторичные половые признаки, понижена мясная и молочная продуктивность (рис. 50)

Парафолликулярные клетки щитовидной железы синтезируют гормон тиреокальцитонин, это гормон был открыт в 1962 г. Он не поступает в фолликулы и в течение 2-3 часов разрушается. Регулирует обмен кальция и фосфора в организме. Его механизм действия связан с тем, что он уменьшает содержание кальция и фосфора в крови. Гормон препятствует выведению кальция из костей, а снижение фосфора – усиленным выделением его с мочой. Тиреокальцитонин свиньи синтезирован.

1 2

Рис.50. Влияние удаления щитовидной железы на рост поросят одного

возраста:

1- контрольный; 2- с удаленной в раннем возрасте щитовидной железой.

Деятельность щитовидной железы регулируется нервной системой и гуморальными веществами. Центральная нервная система на функцию щитовидной железы влияет непосредственно как через симпатические и парасимпатические нервы, так и через другие железы внутренней секреции (гипофиз, половые железы).

Если сшить переферический конец симпатического нерва, идущего к железе из верхнего шейного симпатического узла, центральным концом диафрагмального нерва, то у животного развивается гипертиреоидизм: у него повышается основной обмен, снижается вес, учащается сердцебиение.

Выработка гормонов щитовидной железы усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. У животных вырабатываются условные рефлексы на введение тироксина.

В регуляции деятельности щитовидной железы принимает участие ретикулярная формация. Стрессовые состояния организма сопровождаются изменением функции щитовидной железы при участии ретикулярной формации.

Деятельность щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном, выделяемым аденогипофизом, тиротропин передней доли гипофиза действует на секрецию тиреоидных гормонов, по принципу обратной отрицательной связи. В свою очередь гипофиз находится под воздействием центральной нервной системы.

В гипоталамусе вырабатывается тиротропин – рилизинг-гормон, стимулирующий выделение тиреотропного гормона гипофиза.

На активность щитовидной железы оказывают влияние гормон роста, адренокортикотропный гормон, эстрогены. На выработку гормонов в щитовидной железе влияет температура окружающей среды. При понижении температуры продукция гормонов увеличивается и ее функциональная деятельность повышается. На синтез тиреоидных гормонов влияет наличие йода в корме, воде, и другие факторы. С целью профилактики и лечения эндемического зоба человеку и животным в рацион вводят йодированную поваренную соль. При дефиците тироксина в организм вводят йод, что обеспечивает биосинтез тироксина. Для стимуляции мясной продуктивности молодняка крупного рогатого скота делается одноразовая подкожная имплантация антитиреоидного препарата бетазина, и др. После прекращения действия антитиреоидных йодсодержащих препаратов активность функций щитовидной железы восстанавливается.

Щитовидная железа-почти единственная железа внутренней секреции, доступная исследованию при помощи осмотра и пальпации.

Как известно, она состоит из двух долей, связанных тонким мостиком, и расположена с боков трахеи в области первых её колец. Величина железы у здоровых животных колеблется в больших пределах. В то время как у одних, например, у лошадей, она еле прощупывается, у других животных железа больше куриного яйца.

При исследовании необходимо обратить внимание на величину железы, её консистенцию, подвижность и чувствительность. У здоровых животных она представляется плотной, безболезненной и подвижной.

Из изменений легко устанавливаются увеличения щитовидной железы при зобе. У собак при этом одновременно обнаруживают изменения скелета и психические расстройства (кретинизм), а в некоторых случаях затруднения глотания, стеноз трахеи.

Исследование кашля. Кашель представляет собою сложный рефлекторный акт защитного порядка, с помощью которого дыхательные пути механически очищаются от скопившихся на их поверхности продуктов воспаления и пылевых частиц. Ряд происходящих при этом движений регулируется кашлевым центром, расположенным в продолговатом мозгу. Исходной точкой дуги рефлекса обычно является слизистая оболочка дыхательных путей-гортани, трахеи и бронхов, иннервируемая ветвями п. vagus.

Особо высокой чувствительностью отличается слизистая оболочка гортани, малейшее раздражение которой вызывает кашель. Кроме того, кашель можно вызвать раздражениями всей поверхности плевры, слизистой оболочки глотки, корня языка, наружного слухового прохода.

Кашлевому толчку предшествует рефлекторно вызванный глубокий вдох, вслед за которым происходит рефлекторное закрытие голосовой щели. Последующее сокращение выдыхательной мускулатуры настолько повышает давление запертого в просвете дыхательных путей воздуха, что напряжённые голосовые связки открываются, в результате чего воздушная струя с характерным шумом выбрасывается наружу.

Сила кашлевого толчка и его характер зависят от объёма или глубины вдоха, анатомических особенностей голосовых связок и ширины голосовой щели. Чем сильнее вдох, чем напряжённее выдых, тем сильнее и резче вообще кашлевой толчок. В этом отношении необходимо отметить существенные различия у отдельных видов животных; так, например, у лошади кашель громкий и сильный, короткий и звонкий, у крупного рогатого скота он значительно слабее, глуше и более растянут.

При клинической оценке кашля обращают внимание на его частоту и силу, продолжительность и характер кашлевого толчка и, наконец болезненность; Отмеченные свойства имеют крупное диагностическое значение, так как характер болезненного процесса и его локализация, изменяя механику кашля, нередко отражаются соответствующим образом и на его свойствах. Впрочем не следует забывать, что кашель всего-навсего только признак, быть может, характерный и типичный, но ещё далеко не обрисовывающий собой полностью страдания. В зависимости от состояния дыхательных путей и локализации болезни, раздражение вызывает то единичные кашлевые толчки, то настоящий припадок судорожного кашля. Особенно жестокие приступы пароксизмального кашля наблюдают при плевритах, диффузных бронхитах, отравлениях ОВ, хронической альвеолярной эмфиземе лёгкого, энзоотической пневмонии поросят, перипневмонии крупного рогатого скота и лёгочной форме чумы свиней.

Сила кашлевого толчка зависит от воздушности лёгкого,’ его эластичности, а также быстроты и силы экспирации.

Инфильтрация лёгочной ткани, уменьшая соответственно её распространению объём вдоха, ослабляет пропорционально и силу кашлевого толчка. В таком же направлении действует и всё то, что понижает эластичность лёгочной ткани,— различные формы пневмоний, лёгочный туберкулёз, сап, сращения лёгкого с костальной плеврой. Эмфиземы лёгкого характеризуются слабым, пустым, малого объёма кашлем. И, наоборот, при заболеваниях, когда паренхима лёгкого оказывается здоровой, а эластичность сё не пониженной, кашель отличается особой силой и мощностью («как из бочки»). Сюда относятся бронхиты, трахеиты и лярингиты.

Во всех тех случаях, когда, вследствие болезненных ощущений, быстрота и сила дыхательных экскурсий оказываются ослабленными, понижается пропорционально этому и интенсивность кашля. Плевриты и плевродинии характеризуются, таким образом, очень слабым кашлем, переходящим иногда в покашливание.

Продолжительность кашлевого толчка обусловлена состоянием голосовых связок. Только при полном замыкании голосовой щели кашель может быть таким коротким, похожим на взрыв, как это наблюдается у здоровых лошадей.

Поражение голосовых связок, когда полное замыкание голосовой щели невозможно, вследствие чего выбрасываемый воздух медленно и постепенно, на протяжении всей экспирации, проходит через открытую голосовую щель, изменяет кашлевый толчок, делая его протяжным и длинным. Таков кашель при свистящем удушье у лошади, а также при утолщении голосовых связок во время ларингитов.

По звуковому характеру различают кашель высокий и низкий, влажный и сухой, резкий и глухей; кроме того, он может быть хриплым и лающим, похожим на рёв, стон и т. д. Звуковой оттенок зависит от напряжения голосовых связок, замыкания голосовой щели и силы экспирации.

О болезненности кашля судят по тем «защитным» движениям, при помощи которых животное старается подавить кашель. Среди них следует отметить жевательные и глотательные движения, вытягивание головы и шеи, мотанье головой, топанье передними ногами, хрипенье, стоны, испуганный вид, возбуждение и т. д. Особенно болезненен кашель при плевритах, отеках гортани, тяжёлых—язвенных и крупозных—воспалениях и диффузных катарах слизистой оболочки всего дыхательного тракта при отравлении газами—SO2, хлором, хлорпикрином.

Так как далеко не всегда при исследовании больного удаётся наблюдать непроизвольный, естественно возникающий вследствие внутренних раздражений кашель, в тех случаях, когда важно определить свойства кашлевого толчка, прибегают к искусственному его вызыванию. У лошади это легко удаётся путём сжимания передних колец трахеи или сдавливания черпаловидных хрящей гортани. Большинство лошадей на это раздражение быстро отвечает отдельными кашлевыми толчками. У мало чувствительных животных, а также у животных в состоянии резкого угнетения, искусственный кашель вызвать значительно труднее, а в некоторых случаях и совершенно невозможно.

У крупного рогатого скота в некоторых случаях удаётся вызвать кашель закрыванием ноздрей при помощи сложенного полотенца, зажима Раутмана, кожаных масок, выпусканием животного на свободу, проводкой и т. д. У небольших коров можно вызвать иногда кашель собиранием в складку кожи над холкой при одновременном сильном давлении на позвоночник. Животные отвечают обычно сгибанием спины, вследствие чего приводятся в движение бронхи; этого рода раздражение и создаёт кашлевые движения.

У собак при заболеваниях лёгкого и бронхов удаётся вызвать кашель сдавливанием грудной клетки, постукиванием ладонной поверхностью руки по грудной стенке, перкуссией.