Токсикоз с эксикозом у детей классификация

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ у детей (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; синдром) — патологическое состояние у детей раннего возраста, развивающееся в ответ на воздействие инфекционного агента, характеризующееся поражением центральной нервной системы, нарушением периферической микроциркуляции, обмена веществ, а также расстройством функции многих органов и систем организма.

Т. с. у детей впервые был описан в 1826 г. Парришем (J. Parrish) и назван детской холерой в связи со сходством клин, картины с проявлениями холерного алгида (см. Холера). Позже был введен термин «токсикоз», к-рым стали обозначать тяжелое состояние у детей, сопровождающееся значительными нарушениями водно-электролитного обмена и поражением центральной нервной системы. Г. Н. Сперанским были выделены кишечные и парентеральные формы токсикоза. М. Г. Данилевич описал токсикоз, обусловленный специфическим микробным токсином (первичный), и токсикоз, связанный с обменными нарушениями (вторичный). Левеск (J. Levesque, 1955) ввел в клин, практику термин «нейротокспкоз», к-рым называл токсикоз, протекавший без обезвоживания и сопровождавшийся тяжелыми нарушениями со стороны ц. н. с. Э. Керпель-Фрониуш (1964) выделил токсикоз с преобладанием явлений обезвоживания, гипертермии, гипервентиляции и первичной сердечной недостаточности.

Ю. Е. Вельтищев в 1967 г. детализировал понятие «токсикоз с эксикозом» и описал стадии этой формы Т. с.— ирритативную и сопорозно-адинамическую, а также связанные с Т. с. токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1979) предложили выделять в течении Т. с. периоды генерализованных (преимущественно неспецифических) и локализованных (преимущественно специфических) реакций.

В зависимости от выраженности тех или иных симптомов различают две клинические формы Т. с.: нейротоксикоз и токсикоз с экспкозом. Нейротоксикоз характеризуется первичным токсическим поражением центральной и вегетативной нервной системы, к-рое становится пусковым механизмом в развитии Т. с.

Токсикоз с экспкозом — состояние, проявляющееся интоксикацией (см.), дегидратацией (см. Обезвоживание организма), гемодинамическими расстройствами (см. Гемодинамика). Токсикозу с эксикозом нередко предшествует нейротоксикоз. В зависимости от типа обезвоживания токсикоз с эксикозом подразделяют на токсикоз с вододефицитным эксикозом (внутриклеточная гипертоническая дегидратация), токсикоз с соледефицитным эксикозом (внеклеточная гипотоническая дегидратация), токсикоз с изотоническим эксикозом (общая изотоническая дегидратация).

Этиология

Причиной Т. с. обычно бывает любое инф. заболевание, чаще вирусной или бактериальной этиологии, а также смешанная инфекция. Развитию Т. с. в раннем детском возрасте способствуют анатомо-физиологические особенности организма, повышенная чувствительность к возбудителю инфекции, неблагоприятный преморбидный фон, предшествующая сенсибилизация.

Патогенез

Исходными механизмами развития Т. с. являются поражения ц. н. с. и сосудов, обусловленные тропизмом вирусов и бактериальных токсинов. Степень и характер этих поражений в дальнейшем определяют тяжесть метаболических нарушений. При непосредственном воздействии инф. фактора на ц. н. с. и особенно диэнцефальную область наблюдается усиление функциональной активности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники (см. Адренокортикотропный гормон, Гипоталамо-гипофизарная система) и симпатоадреналовой системы (см.). Развивается спазм прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров. Формируется централизация кровообращения (см. Кровопотеря), к-рая на первом этапе имеет защитный характер, а с развитием патол. процесса сменяется децентрализацией и патол. депонированием крови в микроциркуляторном русле. Последнее наряду с возрастающей проницаемостью сосудов, миграцией жидкости в ткани, потерей воды через жел.-киш. тракт и через легкие способствует снижению объема циркулирующей крови. При этом изменяются ее реологические свойства, повышается вязкость, усиливается агрегация эритроцитов. Нарушается целостность эндотелиального слоя стенок кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, что приводит к активизации гемокоагуляции, возникновению диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы). Одним из ведущих звеньев в патогенезе Т. с. становится гипоксия смешанного типа (см. Гипоксия), способствующая развитию метаболического ацидоза (см.) и приводящая к нарушению процессов биол. окисления. Основным путем получения энергии становится анаэробный гликолиз, развивается энергетическая недостаточность (см. Обмен веществ и энергии у детей, т. 20, доп. материалы), в результате к-рой страдают клетки нейроглии, клеточные структуры системы мононуклеарных фагоцитов (см.), проводящая система сердца и эритроциты. Усиление перекисного окисления липидов и снижение анти-окислительной активности плазмы, изменения фосфолипидной структуры клеточных мембран, сопровождающиеся нарушением активности калий-натриевого насоса и перераспределения ионов между клеткой и внеклеточной средой, приводят к отеку клетки.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают многочисленные мелкоочаговые кровоизлияния в легких, плевре, перикарде и эпикарде, расширение и полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, нек-рую сглаженность борозд и извилин, дряблость ткани мозга. При гистол. исследовании различных органов определяются сужение и расширение кровеносных сосудов, неравномерное их кровенаполнение и периваскулярный отек, нарушение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, отек и разрыхление мышечной и соединительнотканной оболочек, периваскулярные кровоизлияния, стаз и тромбы (чаще в мелких сосудах мозга и легких). Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, особенно печени и почек (см. Дистрофия клеток и тканей).

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от формы Т. с. Для нейротоксикоза характерно внезапное начало, возбуждение с последующим нарушением сознания, вплоть до комы (см.). Наблюдаются генерализованные тонические и клонические судороги на фоне выраженной мышечной гипотонии, гипертермия в результате расстройства терморегуляции и теплопродукции, расстройства дыхания (частое глубокое дыхание, гипервентиляция), коронарная недостаточность, повышение АД, уменьшение пульсовой амплитуды, нарушение функции почек (олигурия, анурия).

Расстройство осморегуляции, преобладание гиперэлектролитемии, задержка жидкости в тканях приводят к отеку мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и легких (см. Отек легких). Неуклонное прогрессирование процесса при нейротоксикозе может привести к смерти. При этом симптомы заболевания, ставшего причиной Т. с., настолько слабо выражены, что его диагностика бывает крайне затруднена.

Токсикоз с эксикозом развивается чаще постепенно, в результате значительных невосполненных потерь воды и электролитов, возникающих в основном при поносе и рвоте. Клин, проявления зависят от типа и степени обезвоживания (см. Обезвоживание организма), тяжесть состояния — от степени расстройств периферического кровообращения. В результате потери жидкости и уменьшения объема циркулирующей крови происходит (в отдельных случаях на 50%) падение минутного объема крови (см. Кровообращение). Снижение скорости кровотока, уменьшение насыщения крови кислородом приводит к застойной аноксии (см. Гипоксия), а сокращение объема циркулирующей крови на 40% — к быстрому развитию часто необратимой недостаточности кровообращения (см.). Нарушения гемодинамики сопровождаются развитием некомпенсированного метаболического ацидоза и функциональной недостаточности почек. Гипокалиемическое состояние проявляется депрессией, мышечной гипотонией и снижением рефлексов, изменением моторной функции кишечника, приводящей к развитию динамической кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника).

Лечение

Регидратационную терапию проводят с учетом формы Т. с. и характера нарушений водносолевого обмена. Длительность ее зависит от состояния ребенка. При нейротоксикозе объем вводимой парентерально жидкости не должен превышать суточной потребности в этом возрасте. Соотношение солевых и бессолевых р-ров равно 1:2—3, коллоидных и кристаллоидных — 1:3. Инфузионную терапию (см.) следует начинать с низко- или среднемолекулярных кровезаменителей (см. Кровезамещающие жидкости). Вводят глюкозу, р-ры калия в первые сутки не назначают. При парентеральном введении жидкости одновременно применяют мочегонные средства (см.)- При токсикозе с эксикозом объем вводимой жидкости определяется суточной возрастной потребностью ребенка в жидкости и возникающим в результате заболевания дефицитом воды и солей. Соотношение солевых и бессолевых р-ров зависит от характера дегидратации. Белковые и коллоидные р-ры должны составлять 1/3—1/4 часть общего объема парентерально вводимой жидкости. Необходимо возмещение дефицита калия. Парентеральное введение жидкостей проводят при постоянном контроле основных параметров гомеостаза (показателя гематокрита, содержания натрия и калия в плазме, pH крови и др.). Регидратационная терапия включает также обязательное введение р-ров глюкозы и жировых эмульсий.

При Т. с. с целью ликвидации патол. влияния гиперсимпатикото-нии назначают нейролептические (аминазин, дроперидол) и антигиста-минные (пипольфен, димедрол) средства; с целью снижения тонуса периферических сосудов применяют средства, непосредственно воздействующие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки (папаверин, дибазол, эуфиллин, никотиновую к-ту и др.), а также препараты адреносим-патолитического действия (пентамин, бензогексоний, фентоламин). Противопоказанием к применению сосудорасширяющих средств являются артериальная гипотензия и коллапс.

Для улучшения реологических свойств крови и предупреждения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают реополиглюкин и дипиридамол (курантил). При развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гепарин, ингибиторы протеаз (контрикал), а также осуществляют коррекцию дефицита факторов свертывания крови путем переливания плазмы или тромбоцитной массы.

С целью устранения гипоксии восстанавливают функцию внешнего дыхания, проводят лечение кислородом, а также применяют фармакол. средства, снижающие потребность организма в кислороде. С этой целью используют препараты, способствующие активации пентозного цикла (глюкозу, препараты калия, инсулин), а также седуксен, оксибутират натрия, коферменты, участвующие в окислительном декарбоксилировании гшровиноградной кислоты,— пиридоксальфосфат и липоевую к-ту. Для защиты биол. мембран вводят контрикал, гепарин, дипразин (пипольфен), седуксен, а также биоантиоксидант (токоферола ацетат). Стероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон) применяют в качестве средств заместительной терапии в течение 5—7 дней. Одновременно проводят лечение заболевания, вызвавшего Т. с.

Прогноз, Профилактика

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика заключается в повышении сопротивляемости организма, организации правильного режима и вскармлршания детей.

При появлении у ребенка диспептических расстройств и признаков кишечного инф. заболевания с первых суток следует проводить пероральную регидратацию (введение глюкозосолевых р-ров).

Библиогр.: Вельтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Диагностика и лечение неотложных состояний у детей, под ред. С. Я. Долецкого, М., 1977; Дизентерия — колиты — салмонел-лезы у детей раннего возраста, под ред. М. Г. Данилевича, с. 47, JI., 1949; К е р-п е л ь – Ф р о н и у с Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Л а б о р и А. Регуляция обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; П а п а я н А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979; Сперанский Г. Н. Дизентерия у детей раннего возраста, в кн.: Вопр. профилактики и лечения дизентерии, под ред. И. М. Берковича и др., с. 183, М., 1952; Levesque J. Traitement des diarr-hees du noutrisson, P., 1955; Parrish J. Remarks on the prophylactic treatment of cholera infantum, N. Amer. med. surg. J., v. 2, p. 68, 1826.

Ю. E. Вельтищев, Л. В. Гранова.

Источник

Нейротоксикоз – токсический синдром неспецифического характера, возникающий при некоторых отравлениях экзогенного происхождения, а также при эндотоксикозах (цирроз печени). Нейротоксикоз у детей протекает тяжелее, чем у взрослых больных, часто сопровождается обезвоживанием (эксикозом). Причиной его развития в большинстве случаев являются острые кишечные инфекции.

Тяжелое состояние, которое часто усугубляется эксикозом

Понятие о механизме нейротоксического действия

Нейротоксичные вещества приводят к повреждению нервных клеток и связей между ними

Нейротоксичностью того или иного вещества называют его способность немеханическим путем влиять на работу центральной или периферической нервной системы. В целом, влияние на ЦНС оказывают практически все химические соединения. Однако нейротоксичными считаются только те вещества, порог чувствительности к которым значительно ниже, чем ко всем остальным.

Токсикозы у детей обычно бывают вызваны токсинами патогенных или условно патогенных бактерий, активно развивающихся в кишечнике при пищевых отравлениях. Некоторые из этих токсинов способны проникать через систему химической защиты головного мозга (гематоэнцефалический барьер), чем и обусловлены их заметные нейротоксические эффекты. Механизм действия нейротоксикантов может быть различным.

В зависимости от свойств ксенобиотика, происходит нарушение следующих процессов и структур нервной системы:

нарушение возбудимости мембран нейронов;
нарушение передачи нервного импульса;
нарушение пластического обмена;
нарушение энергетического обмена.

Нарушение продвижения и передачи нервного импульса

Во многих случаях нейротоксикоза отмечается комплексное действие токсического вещества, при котором одновременно развиваются все виды поражения нервов. Однако существуют токсиканты, обладающие избирательным действием. Так, на тела нервных клеток воздействует марганец, алюминий, цианиды; на аксоны – веротрин, сероуглерод, колхицин; на синапсы – никотин, ФОС, ботулотоксин.

Острый инфекционный токсикоз у детей, сопровождающийся нейротоксикозом, в большинстве случаев не приводит к развитию необратимых нарушений в работе ЦНС. Последствия интоксикации исчезают вскоре после стихания воспалительного процесса и уничтожения патогенной микрофлоры.

В тяжелых случаях возможно разрушение некоторых структур периферических нервов, что впоследствии проявляется в форме пожизненной неврологической симптоматики.

Нейротоксикоз в сочетании с эксикозом

Обезвоживание – частое осложнение инфекционных процессов

Острые воспалительные процессы в кишечнике нередко приводят к тому, что одновременно с нейротоксикозом развивается обезвоживание (эксикоз). Кишечный токсикоз с эксикозом у детей усугубляет течение болезни, делает ее клинические проявления более обширными и тяжелыми.

Экзикоз характеризуется:

потерей жидкости, количество которой соответствует более чем 5% массы тела;
нарушением водно-электролитного баланса;
снижением диуреза и увеличением концентрации мочи.

Неврологический токсикоз и эксикоз у детей при кишечных инфекциях обычно протекают сочетано, взаимно утяжеляя состояние ребенка.

Причины нейротоксикоза и эксикоза

Кишечные инфекции – частая причина нейротоксикоза и эксикоза

Классификация токсикозов у детей включает в себя следующие пункты:

нейротоксикозы, вызванные бактериально-вирусными заболеваниями (дизентерия, гастроэнтерит, пневмония);
нейротоксикозы, вызванные отравляющими веществами, поступившими в организм снаружи (ФОС, колхицин, ботулотоксин);
нейротоксикозы, вызванные внутренними болезнями неинфекционного характера (панкреатит, онкологические болезни печени) и травмами (КРАШ-синдром).

Эксикоз, как явление, сопровождающее нейротоксикозы, обычно возникает при наличии очага воспаления в толстом или тонком кишечнике. Жидкость в большим количествах теряется со стулом и рвотными массами. Развитие диареи при пищевых инфекциях и отравлениях обусловлено усилением проницаемости кишечной стенки и скоплением жидкости в просвете кишки.

Клинические симптомы и диагностика токсикоза, сопровождающегося обезвоживанием

Капризность и плаксивость – один из симптомов нейротоксикоза

В большинстве случаев нейротоксическое действие эндотоксинов проявляется в форме следующих признаков болезни:

нарушение сна;
беспокойство;
сонливость;
депрессия;
спутанность сознания;
галлюцинации;
снижение или полная потеря аппетита.

Тяжелый токсикоз эксикоз у детей может приводить к нарушению моторных функций. У больного отмечается тремор рук, хаотические подергивания мышечных волокон, нарушение координации и рефлексов. Если отравление было вызвано внешним токсикантом, может развиваться потеря сознания, кома, парезы и параличи, нарушение памяти, речи, адекватного восприятия реальности, способности к самообслуживанию.

В свою очередь, обезвоживание проявляется в виде жажды, сухости кожи и снижения ее тургора. Врач отмечает у больного снижение артериального давления, тахикардию, гипотермию. При значительной потере электролитов возможно появление влажных хрипов в легких, усиление рвоты и диареи.

Малыш сильно хочет пить

При обезвоживании 3 и 4 степени возможно развитие судорог, потери сознания, комы. Как при наличии нейротоксикоза, так и при эксикозах диагноз ставится на основании клинической картины и данных лабораторной диагностики.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика нейротоксикозов проводится в основном при крайне тяжелых их проявлениях (менингит, энцефалит).

Виды анализов и их приблизительные результаты отражены в нижеследующей таблице:

Вид анализа	Результат при энцефалите
Общий анализ ликвора	Ликвор белый, мутный, с высоким содержанием белка, вытекает струей под давлением
Общий анализ крови	Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличение показателей гематокрита (сгущение крови).
КЩС и электролиты	Увеличение концентрации ионов Na и K

Лабораторные тесты помогут разобраться

Если нейротоксикоз был вызван химическим отравляющим веществом, пациенту назначается токсикологический анализ крови и мочи. Как правило, в крови обнаруживаются только спирты. Большинство других токсикантов выявляют в составе мочи.

Анализ может быть качественным и количественным. По экономическим соображениям количественное определение ксенобиотика проводится только в тех случаях, когда это необходимо для проведения специфических видов терапии. Во всех остальных ситуациях инструкция предписывает ограничиваться качественным обнаружением яда.

Для лабораторной диагностики обезвоживания применяются такие виды анализов, как общий анализ крови и определение КЩС. В результатах ОАК отмечается повышение гемоглобина и гематокрита. При исследовании состава электролитов и кислотно-щелочной среды организма лаборант выявляет снижение концентрации Na и K.

На заметку: уменьшение ионов калия и натрия характерно для обезвоживания, однако при нейротоксикозе эти показатели увеличиваются. В результате взаимного влияния двух патологических процессов содержание электролитов в крови больного может оставаться в норме.

Лечение

Лечение нейротоксических процессов, сочетающихся с эксикозами, возможно как в условиях стационара, так и амбулаторно. Госпитализация необходима при возрасте ребенка менее 8-10 лет, а также при тяжелом состоянии пациента. В домашних условиях лечение проводят при легком течении болезни и возрасте пациента более 8 лет.

Первая помощь

Первую помощь обычно оказывает бригада СМП

Мероприятия первой помощи при рассматриваемых состояниях показаны только при высоком риске развития осложнений и критическом состоянии пациента.

Как правило, на догоспитальном этапе пациенту показаны следующие лекарственные препараты:

жаропонижающие
(анальгин 50% 2.0 мл + димедрол 1% 1 мл + папаверин 2 мл, в/м в одном шприце);
инфузия
(реополиглюкин, трисоль, ацесоль по 400 мл в/в капельно);
преднизолон
(5 мг/кг массы тела, в/в струйно или в/м).

Помимо вышесказанного, может потребоваться симптоматическая терапия. Так, при гипотонии пациенту делают 1 мл кофеина подкожно или используют прессорные амины в сочетании с коллоидными растворами (тяжелая степень обезвоживания с риском развития сосудистого коллапса), вводят реланиум по 2 мл в/в струйно при судорогах, аминазин или галоперидол по 2 мл в/м при выраженном психомоторном возбуждении. После оказания первой помощи больного транспортируют в стационар.

Госпитальное лечение

На фото регидрон – один из основных препаратов для восполнения объема жидкости в организме

Госпитальное лечение при обезвоживании преследует такие цели, как:

регидратация;
восстановление водно-электролитного баланса;
коррекция КЩС;
ликвидация причины обезвоживания;
восстановление кишечной микрофлоры.

Наличие признаков нейротоксикоза требует от лечащего врача мер, направленных на детоксикацию организма, устранение причин токсического воздействия (при эндотоксикозах), восстановление нарушенных функций.

Регидратация производится с использованием водно-солевых растворов, которые могут быть использованы как в виде напитка, так и в форме инфузии. При сочетании эксикоза с нейротоксикозом предпочтительным является второй вариант.

Вводимые растворы способствуют восстановлению объема циркулирующей крови, коррекции электролитного баланса и КЩС. С целью ощелачивания внутренней среды применяется натрия гидрокарбонат 4% в объеме 200-400 мл.

Для восполнения электролитов больной получает солевые растворы (трисоль, дисоль) до 3 литров в сутки. При гипотонии и гипопротеинемии назначают реополиглюкин, свежезамороженную плазму, альбумин в количествах, необходимых для коррекции патологического состояния.

Ликвидация причин обезвоживания заключается в купировании диареи и лечении воспалительного процесса в кишечнике. Для снижения выброса жидкости в кишечник применяют лоперамид. Схема лечения: 2 таблетки на первый прием, после – по 1 таблетке после каждого акта дефекации.

Для лечения гастроэнтеритов и энтероколитов используют антибиотики (метранидазол по 16 мг/кг, 3 раза в день, 10 дней) и кишечные антисептики (энтерофурил по 5 мл суспензии 4 раза в сутки). При диарее, вызванной внешними ядами, к числу лечебных мероприятий относят и специфическую детоксикационную терапию (антидоты, промывание желудка, аппаратные методики антитоксического лечения).

Для восстановления микрофлоры кишечника после стихания воспалительного процесса используются средства, содержащие в себе бактерии, свойственные организму человека (бифидумбактерин по 2 пакетика 4 раза в сутки).

Нейротоксические поражения требуют назначения таких препаратов, как:

преднизолон по 2 мг/кг в сутки, курсом до 2 месяцев;
анальгин по 0.1 мл на год жизни ребенка;
аминазин по 2 мг/кг веса;
при судорогах сернокислая магнезия 25% по 5-10 мл, струйно, на разведении физиологическим раствором до 20-25 мл.

На заметку: для профилактики отека мозга и легких при нейротоксикозах показан лазикс. Однако его введение возможно только после полного восстановления ОЦК. В противном случае попытка предотвратить осложнения нейротоксикоза станет причиной усугубления эксикоза. Препаратом выбора при этом будет являться гипотиазид – калийсберегающий диуретик.

Лечение при отсутствии медицинской помощи

Пустырник – трава, которая может использоваться в качестве успокоительного средства

Нейротоксикоз и эксикоз требуют обязательного осмотра ребенка врачом. Однако бывают ситуации, когда доставить больного в медицинское учреждение не представляется возможным.

В этом случае помощь следует оказывать самостоятельно, следуя такому алгоритму:

купировать диарею (лоперамид);
при рвоте дать церукал (1-2 таблетки);
дать подсоленную воду или огуречный рассол в объеме до 3 литров в сутки;
снизить температуру (анальгин по 1 таблетке 3 раза в день);
после купирования рвоты и диареи дать выпить отвар мочегонных трав (мята, петрушка, корни крапивы);
дать отвар успокоительной травы (пустырник).

При первой возможности пациента следует доставить к врачу. При этом специалистам должна быть передана записка, в которой указываются все предпринятые методы лечения, использованные препараты и их дозировки.

Прогнозы и профилактика

Мытье рук перед едой – одна из мер профилактики кишечных инфекций

Прогнозы по нейротоксикозу, причиной которого стала кишечная инфекция, в целом благоприятные. В большинстве случаев патология излечивается полностью, не имеет отсроченных последствий. Прогноз по обезвоживанию также благоприятен, если помощь была оказана вовремя. Цена промедления при тяжелых эксикозах – жизнь пациента.

Профилактические мероприятия по предотвращению нейротоксических воздействий заключаются в следующем:

профилактика пищевых отравлений (мытье рук перед едой, тщательная термическая обработка пищи, контроль свежести употребляемых продуктов);
предотвращение отравлений химическими веществами, обладающими нейротоксическим действием (соблюдение техники безопасности на производстве, хранение химических веществ в недоступных для детей местах);
своевременное начало лечения при кишечных инфекциях, ОРЗ, ОРВИ.

Профилактика обезвоживания включает в себя употребление достаточного количества жидкости. При диарее, рвоте и других состояниях, связанных с потерей воды и электролитов, объем питья должен быть увеличен в 3-4 раза. Рекомендуется употреблять воду, содержащую в себе большое количество солей или специальные растворы, предназначенные для восполнения дефицита жидкости (регидрон).

Заключение

Будьте здоровы!

Как вышеприведенный текст, так и видео в этой статье свидетельствуют о том, что нейротоксикоз в сочетании с эксикозом являются тяжелыми состояниями, требующими медицинской помощи. Исключение составляют ситуации, когда болезнь имеет легкое течение. Однако даже в этом случае, несмотря на возможность амбулаторного лечения, ребенка должен осмотреть врач, который сможет назначить грамотную фармакологическую терапию.

Источник