Симптом горнера при зобе

Синдром Горнера – симптомокомплекс, обусловленный поражением симпатической нервной системы, проявляющийся офтальмологическими нарушениями, расстройствами потовыделения и тонуса сосудов на стороне поражения. Клиническая картина представлена птозом, миозом, эндофтальмом в сочетании с гиперемией и дисгидрозом половины лица. Для постановки диагноза применяется проба с оксамфетамином, биомикроскопия глаза, КТ глазниц, тест на изучение реакции зрачков. Терапевтическая тактика сводится к назначению электрической нейростимуляции. Возможна коррекция косметических дефектов при помощи пластических операций.

Общие сведения

Синдром Горнера (синдром Бернара-Горнера, окулосимпатический синдром) – вторичная патология, которая развивается на фоне других заболеваний. В 75% случаев возникновение приобретенной формы связано с выполнением блокады плечевого сплетения надключичным доступом при использовании большого объема анестетика. Иногда появление синдрома свидетельствует о тяжелых поражениях шеи или грудной клетки (злокачественные новообразования лёгких, медиастинит). Впервые болезнь описал швейцарский офтальмолог Иоганн Фридрих Горнер в 1869 году. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола.

Синдром Горнера

Причины синдрома Горнера

Различают врождённую или приобретённую форму заболевания. Врожденный вариант возникает вследствие родовой травмы. Описаны случаи наследования окулосимпатического синдрома по аутосомно-доминантному типу, при этом признаки вовлечения в патологический процесс вегетативной нервной системы могут отсутствовать. Основные причины развития приобретенного варианта:

Ятрогенное вмешательство. Синдром Горнера – частое осложнение неправильной постановки дренажа по Бюлау. Симптомы также появляются после пересечения нервных волокон, блокады шейного сплетения или звездчатого ганглия в области грудной клетки или шеи.
Травматические повреждения. Заболевание нередко обусловлено тупой травмой основания шеи с поражением грудной или шейной симпатической нервной цепи. Клинические проявления наблюдаются на стороне, противоположной от зоны повреждения.
Отогенные патологии. Болезнь может возникать в результате распространения инфекции из полости среднего уха при отите. Этому способствует перфорация барабанной перепонки и лабиринтит в анамнезе.
Злокачественные новообразования. Сдавливание опухолью нервных волокон приводит к появлению клинической симптоматики синдрома Горнера. Наиболее частыми причинами являются опухоль Панкоста или бронхогенная карцинома верхушки лёгкого.
Неврологические болезни. Развитие патологии может быть связано с латеральным медуллярным синдромом, параличом Дежерин-Клюмпке или рассеянным склерозом. Реже этиологическим фактором становится сирингомиелия.
Сосудистые патологии. Распространённая причина синдрома Горнера – аневризма аорты. Локальные изменения на уровне артерий, кровоснабжающих зону поражения, также могут выступать в роле триггера.
Болезни щитовидной железы. Окулосимпатический синдром может возникать на фоне щитовидно-шейной венозной дилатации или зоба. Часто прослеживается взаимосвязь между проявлениями болезни и гиперплазией щитовидной железы.

Патогенез

В основе развития заболевания лежит центральное, пре- или постганглионарное поражение симпатических нервных волокон. Из-за нарушения иннервации верхней тарзальной мышцы или мышцы Мюллера возникает классическое опущение верхних век или перевёрнутый птоз. Выраженность цилиоспинального рефлекса снижается. Патологическая пигментация меланоцитов, формирующих основу радужки, приводит к гетерохромии. Конъюнктива выглядит гиперемированной, что обусловлено расширением сосудов при параличе гладких мышц или патологии симпатической вазоконстрикторной реакции. Паралич или парез орбитальной мышцы глаза ведет к энофтальму. Симптоматика болезни развивается с противоположной стороны от зоны поражения.

Симптомы синдрома Горнера

Для патологии характерно одностороннее течение. Пациенты предъявляют жалобы на опущение верхнего века или небольшое поднятие нижнего. Визуально определяется анизокория, вызванная сужением одного из зрачков. На поражённой стороне лица отмечается нарушение потоотделения и гиперемия. Глаз выглядит посаженным вглубь глазницы, выраженность эндофтальма незначительная. Клиническую симптоматику усугубляет сужение глазной щели. Выделение слез резко затруднено, в редких случаях глаз кажется «мокрым». Из-за стойкого миоза ухудшается темновая адаптация, больные отмечают, что стали хуже видеть в сумерках, хотя острота зрения сохраняется. Развитие заболевания в детском возрасте часто приводит к тому, что со стороны поражения радужка имеет более светлый оттенок.

Осложнения

Нарушение иннервации является предрасполагающим фактором к развитию воспалительных заболеваний переднего сегмента глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит). Из-за измененной топографии глазного яблока по отношению к слезной железе возникает её дисфункция, это потенцирует развитие ксерофтальмии. Западение глаза способствует проникновению инфекционных агентов в орбиту. В тяжелых случаях возможно формирование флегмоны или субпериостального абсцесса глазницы. У большинства больных развивается вторичная гемералопия, которая не поддается классическим методам лечения.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах физикального осмотра и специальных методов исследования. При осмотре выявляется миоз, гетерохромия и западение глазного яблока на пораженной стороне. Реакция зрачков на свет вялая или не определяется. Основные методы диагностики:

Тест с оксамфетамином. Используется для установления причины миоза. Если третий нейрон не задействован, применение амфетамина ведёт к появлению стойкого мидриаза. В заключении указывают, на каком промежутке поврежден нервный путь.
Биомикроскопия глаза. Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. Прозрачность оптических сред глаза не снижена, структура радужки неоднородна. Может наблюдаться неравномерное распределение пигмента.
Тест на определение задержки расширения зрачка. При болезни Горнера птоз сочетается с суженным зрачковым отверстием. При поражении глазодвигательного нерва в результате исследования выявляется сочетание опущения века с мидриазом.
КТ орбит. Исследование осуществляется для определения этиологии болезни. Компьютерная томография дает возможность визуализировать объемные образования глазницы и травматические повреждения органа зрения.

Дифференциальная диагностика проводится с анизокорией различного генеза и синдромом Пти. При обнаружении анизокории пациенты подлежат дальнейшему обследованию, поскольку данный симптом также может наблюдаться при нарушении мозгового кровообращения, аномалиях развития глаза. Болезнь Пти часто называют обратным окулосимпатическим синдромом. При этой патологии определяется мидриаз, экзофтальм, расширение складок век, офтальмогипертензия, не свойственные классическому окулосимпатическому синдрому.

Лечение синдрома Горнера

Заболевание тяжело поддается лечению. Доказана определенная эффективность применения нейростимуляции. Благодаря низкоамплитудным электрическим импульсам происходит стимуляция пораженных мышц, это способствует улучшению трофики и полному либо частичному восстановлению утраченных функций. Если болезнь возникла на фоне гормонального дисбаланса, показана заместительная терапия гормональными средствами. При низкой эффективности метода рекомендуется оперативное устранение косметического дефекта. Применение методик пластической хирургии позволяет провести коррекцию птоза и энофтальма. Изучается возможность применения кинезиотрапии в лечении заболевания. Суть методики сводится выполнению массажа для стимуляции пораженных зон.

Прогноз и профилактика

Исход синдрома Горнера может быть неблагоприятным в прогностическом плане при невозможности устранить причину повреждения нервных волокон. Если этиологическим фактором является гормональная дисфункция, назначение заместительной терапии позволяет купировать все проявления болезни. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к своевременной диагностике и лечению заболеваний ЛОР-органов и щитовидной железы, коррекции гормонального фона. Если клиническая картина болезни связана с объемными образованиями глазницы, пациенты должны состоять на диспансерном учете у офтальмолога. Рекомендована КТ орбит в динамике.

Источник

Синдром Горнера, синдром Бернара—Горнера[2], окулосимпатический синдром — клинический синдром, вызванный поражением симпатической нервной системы.

Признаки[править | править код]

Симптомы проявляются на стороне поражения, в основном на лице:

птоз (опущение верхнего века вследствие недостаточной симпатической иннервации верхней тарзальной мышцы (musculus tarsalis superior), или мышцы Мюллера[3]), «перевёрнутый птоз» (небольшое поднятие нижнего века);
миоз (сужение зрачка),
патология сфинктера зрачка (sphincter pupillae) (это ведёт к слабой реакции зрачка на свет).
энофтальм (западание глазного яблока),
дисгидроз (нарушение потовыделения) на поражённой стороне лица, снижение выраженности цилиоспинального рефлекса, инъекция (расширение сосудов) конъюнктивы и гиперемия кожи лица на соответствующей поражению стороне.

У детей синдром Горнера иногда приводит к гетерохромии[4] (разный цвет радужной оболочки у глаз). Это происходит из-за того, что отсутствие симпатической иннервации препятствует меланиновой пигментации меланоцитов, находящихся в основе (строме) радужки (лат. stroma iridis).

История[править | править код]

Синдром назван в честь швейцарского офтальмолога Иоганна Фридриха Горнера, первым описавшего синдром в 1869 г. Ранее было несколько случаев описания симптомов, но описание Горнера используется чаще. Во Франции и Италии имя Клода Бернарда также включено в название синдрома — синдром Бернарда—Горнера.

Причины[править | править код]

Синдром Горнера приобретается в результате патологического процесса, также возможен врождённый или ятрогенный (в результате медицинского вмешательства) путь. Хотя большинство причин являются относительно доброкачественными, синдром Горнера может свидетельствовать о серьёзной патологии в области шеи или грудной клетки (например, опухоль Панкоста (опухоль верхушки легкого) или щитовидно-шейная венозная дилатация).

Из-за повреждения или сдавления шейной или грудной симпатической цепи с одной стороны, вследствие чего возникают симптомы на ипсилатеральной (той же, где повреждение) стороне тела.
Латеральный медуллярный синдром
Кластерная головная боль
Травма — основания шеи, обычно тупая травма, может быть хирургическая.
Воспаление среднего уха.
Опухоли — чаще всего брохогенная карцинома верхушки лёгкого (опухоль Панкоста).
Аневризма аорты.
Медиастинит
Нейрофиброматоз I типа.
Зоб (гиперплазия щитовидной железы).
Расслоение аневризмы аорты.
Карцинома щитовидной железы.
Рассеянный склероз.
Тяга звездчатого нервного узла из-за дополнительного шейного ребра
Паралич Дежерин-Клюмпке.
Тромбоз кавернозного синуса.
Симпатэктомия (перерезка симпатического нерва шеи).
Сирингомиелия.
Блокада нервов, например блокада шейного сплетения, блокада звездчатого ганглия.
Как осложнение дренажа по Бюлау.

Патофизиология[править | править код]

Синдром Горнера возникает из-за недостаточности симпатической иннервации. Участок повреждения симпатических путей находится на ипсилатеральной стороне симптомов. Ниже следуют примеры состояний вызывающих появление клинических проявлений синдрома Горнера:

Поражение первого нейрона (участок пути между гипоталамусом и шейным цилиоспинальным центром называют первым нейроном (хотя он, вероятно, прерывается несколькими синапсами в области моста и покрышки среднего мозга)): центральные поражения, включающие гипоталамоспинальный путь (например рассечение шейного отдела спинного мозга).
Поражение второго нейрона (участок от цилиоспинального центра до верхнего шейного узла называют вторым нейроном (то есть это преганглионарные волокна)): преганглионарные повреждения (например сдавление симпатического пути опухолью верхушки легкого).
Поражение третьего нейрона (участок от верхнего узла к мышце, расширяющей зрачок называют третьим нейроном (это постганглионарные волокна)): постганглионарные повреждения на уровне внутренней сонной артерии (например, опухоль кавернозного синуса).

Диагностика[править | править код]

При установлении наличия и тяжести синдрома Горнера используют три теста:

Тест с каплей кокаина (устаревший) — глазные кокаиновые капли блокируют обратный захват норадреналина, что приводит к расширению зрачка. Из-за недостатка норадреналина в синаптической щели зрачок не будет расширяться при синдроме Горнера. Недавно был представлен метод, который является более надёжным и при котором отсутствуют трудности в получении кокаина. Он основан на применении на оба глаза апраклонидина (симпатомиметик, α2-адренергический агонист), что ведёт к появлению мидриаза на стороне поражения синдромом Горнера.
Тест оксамфетамином (паредрином). Этот тест помогает определить причину миоза. Если третий нейрон (последний из трёх нейронов в нервном пути, который в конечном счёте сбрасывает норадреналин в синаптическую щель) интактен, то амфетамин вызывает опустошение нейромедиаторного пузырька, таким образом высвобождая норадреналин в синаптическую щель, что ведёт к появлению стойкого мидриаза на поражённом зрачке. Если повреждён вышеупомянутый третий нейрон, то амфетамин не окажет никакого эффекта, и зрачок останется суженным. однако не существует теста для дифференциации повреждений первого и второго нейронов.
Тест по определению задержки расширения зрачка.

Важно отличать птоз, вызванный синдромом Горнера, от птоза, вызванного поражением глазодвигательного нерва. В первом случае птоз сочетается с суженным зрачком (из-за недостаточной симпатической иннервации глаза), во втором случае птоз сочетается с расширенным зрачком (из-за недостаточной иннервации сфинктера зрачка). В реальной клинической работе эти два разных птоза довольно легко отличать. В добавлении к расширенному зрачку при повреждении глазодвигательного нерва птоз более тяжёлый, иногда закрывающий полностью весь глаз. Птоз при синдроме Горнера будет средним или едва заметным.

Если при обнаружении анизокории (разница в размере зрачков) осматривающий сомневается какой из зрачков расширен, а какой сужен относительно нормы, то при наличии птоза патологическим будет тот зрачок, что находится на том же глазу, что и птоз.

См. также[править | править код]

Анизокория
Синдром Пти — обратный синдром Горнера

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Сlaude Bernard, 1813-1878, французский физиолог; Johann Friedrich Horner, 1831—1886, швейцарский офтальмолог
↑ Adams, Raymond Delacy; Victor, Maurice; Ropper, Allan H. Adam and Victor’s principles of neurology (англ.). — New York: McGraw-Hill Education, 2001. — ISBN 0-07-067497-3.
↑ Gesundheit B., Greenberg M. Medical mystery: brown eye and blue eye–the answer (англ.) // N Engl J Med : journal. — 2005. — Vol. 353, no. 22. — P. 2409—2410. — doi:10.1056/NEJM200512013532219. — PMID 16319395.

Ссылки[править | править код]

Richard S. Snell, Horner’s syndrome

Источник

Синдром Горнера — это не жизнеугрожающее заболевание. И вообще — это не болезнь, а комплекс симптомов. Хотя, как посмотреть.

Если на лице полуприкрытый глаз, и полностью веко приоткрыть не удается. А другой глаз открывается и закрывается нормально. Это болезнь? Конечно, можно сказать, что это просто косметический дефект. Удобно ли будет с таким дефектом показаться на людях? Особенно для публичных людей?

Но и это не единственный симптом. Может радужка одного глаза вдруг поменять цвет. Красиво будет, если один глаз серый, а другой голубой? А если вдруг прекращается потоотделение на одной стороне лица? Одна сторона лица нормально потеет, а другая сухая. Причем окружающая температура ни при чем.

Под основной удар попадает лицо. Происходит это из-за тотального поражение нейронов зрительного канала, идущих от продолговатого мозга. То есть ослабевает система нейронного управления глазами.

Но в ряде случаев патология не ограничивается только глазами. Поражаются нервные центры, отвечающие за работу сердца, регулировку артериального давления и приспособления организма к изменениям окружающей среды.

Синдром Горнера — что это

Синдром Горнера — это патологическое состояние, связанное с поражением шейного отдела СНС (симпатическая нервная система) и проявляющееся появлением:

птоза (патологическое опущение верхнего века);
миоза (сужение зрачка);
ангидроза (отсутствие потоотделения на стороне поражения).

Для определения патологии используются и другие названия — синдром Клода Бернара-Горнера, окулосимпатический синдром, триада Горнера.

Синдром Горнера может быть как врожденным, так и приобретенным. Частота встречаемости синдрома Бернара-Горнера — примерно 1.42 случая на 100 000 новорожденных.

Причины развития синдрома Горнера

В основе развития синдрома Горнера лежит поражение симпатических нервных волокон (включая окулосимпатические волокна), иннервирующих голову и шею. Причины поражения шейного симпатического ганглия достаточно разнообразны и разделяются на три группы: врожденные, ятрогенные (как результат медицинского вмешательства) и вторичные.

Врожденная форма синдрома Бернара-Горнера связана с нарушением эмбрионального развития (аномалии развития шейного отдела позвоночника (дополнительное шейное ребро) или шейного отдела симпатической нервной системы). Врожденная форма синдрома встречается реже всего.

Ятрогенный синдром Горнера развивается при повреждении шейного симпатического нервного ганглия во время оперативных вмешательств, развития осложнений после установки дренажа по Бюлау, проведенной симпатэктомии (перерезки симпатического шейного нерва).

Справочно. Вторичный синдром Горнера, связанный с различными заболеваниями и травмами, является наиболее распространенным.

Хотя большинство причин являются относительно доброкачественными, синдром Горнера может свидетельствовать о серьёзной патологии в области шеи или грудной клетки (например, опухоль Панкоста (опухоль верхушки легкого) или щитовидно-шейная венозная дилятация).

Фоновые риски

Синдром Бернара-Горнера может развиваться на фоне повреждения или сдавливания волокон шейного симпатического ганглия опухолью, сосудами или увеличенной щитовидной железой (карцинома щитовидной железы, зоб), значительно увеличенными шейными лимфатическими узлами.

Также синдром Горнера может развиваться на фоне:

латеральных медуллярных синдромов;
кластерных головных болей или тяжелых приступов мигрени;
травм шеи и затылочной области;
воспалительных процессов в среднем ухе;
бронхогенных карцином верхушки легкого (опухоль Панкоста);
аневризмы аорты или ее расслоения;
медиастенита;
нейрофиброматоза первой степени, рассеянного склероза;
паралича Дежерин-Клюмпке, тромбозов кавернозного синуса;
сирингомиелии, блокады нервных волокон в шейном сплетении.

Справочно. У новорожденных синдром Горнера также может быть связан с применением щипцов для родовспоможения, травмах в родах, запоздалыми родами, вакуум-экстракцией плода.

Классификация синдрома Горнера

По типу поражения симпатического нервного пути выделяют следующие виды синдрома Горнера:

центральный (развивается после ишемического инсульта, а также на фоне сирингомиелии или опухолей головного мозга);
периферический (развивается на фоне рака Панкосты, шейных аденопатий, травм головы и шеи, диссекций аорты или сонных артерий, аневризм грудного отдела аорты).

Справочно. Также синдром Горнера классифицируют по причине развития (врожденный, ятрогенный или вторичный) и по уровню нейронного поражения (нейрон первого, второго или третьего порядка).

Патогенез развития синдрома Горнера

Синдром Горнера развивается при повреждении симпатических волокон трехнейронного пути, начинающегося в гипоталамусе.

Первый нейрон

Волокна первичного нейрона спускаются до первого синапса в шейном отделе спинного мозга (на уровне шейно-грудного перехода). Нейрон первого порядка расположен рядом с ядрами ствола мозга.

Поражение первого нейрона может наблюдаться на фоне опухолей гипоталамуса, ствола мозга, спинного мозга, инсультов, рассеянного склероза.

Второй нейрон

Волокна нейрона второго порядка (преганглионатический нейрон) выходят из спинного мозга и входят в шейную симпатическую цепь, проходя через плечевое сплетение.

Волокна нерва проходят над верхушками легких и синапсами ВШГ (верхний шейный ганглий). Далее волокна нейрона второго порядка проходят вблизи угла нижней челюсти и бифуркации общей сонной артерии.

Повреждение волокон нейрона второго порядка может наблюдаться при травмах основания шеи, наличии добавочных шейных ребер, аневризме подключичных артерий, травмах средостения, опухолях щитовидной железы, зобе, значительной гиперплазии шейных лимфатических узлов, повреждениях шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга.

Третий нейрон

Волокна нейрона третьего порядка поднимаются в череп вдоль внутренней сонной артерии, проходят через полость кавернозного синуса и поднимаются до глазной орбиты. Далее окулосимпатические волокна входят в состав 1-й ветви тройничного нерва.

Повреждение волокон нейрона третьего порядка может наблюдаться на фоне травм шеи, опухолей или операций на яремных венах, повреждении сонной артерии, тромбозе кавернозного синуса, опухолях гипофиза, тяжелых мигренозных приступов или кластерной головной боли.

Синдром Горнера — симптомы

Классическая клиническая картина заболевания включает в себя триаду симптомов: патологическое опущение верхнего века, одностороннее сужение зрачка, отсутствие потоотделения на стороне поражения.

Справочно. При врожденных формах синдрома Горнера часто отмечается гетерохромия – это ситуация, при которой наблюдается разный цвет радужной оболочки. При этом в радужке на стороне поражения отсутствует пигмент, поэтому она сохраняет серо-голубой или светло-голубой оттенок.

Первое, на что обычно обращают внимание врачи и пациенты — это птоз и разница в размере зрачков (анизокория).

Из-за опущения верхнего века (также возможно развитие обратного птоза – поднятия нижнего века) отмечается заметное сужение глазной щели.

Разница в размере зрачков лучше всего заметна при проверке реакции зрачков на свет. На стороне поражения зрачок хуже и медленнее расширяется после прекращения воздействия светового луча. Также после проверки зрачок на стороне поражения остается заметно уже, чем на здоровой стороне.

Сопутствующие симптомы

У пациентов с тромбозом кавернозного синуса или повреждением ствола мозга могут отмечаться нарушения в движениях глазного яблока на стороне поражения.

Также синдром Горнера может проявляться:

гиперемией (покраснением) глаза на стороне поражения;
заложенностью носа;
частыми головными болями;
отсутствием слезообразования на стороне поражения;
менее выраженной мимикой на стороне поражения (также может наблюдаться «осунувшееся» лицо);
синдромом Арлекина — появлением выраженных шелушений на стороне поражения;
западением глазного яблока (развитие энофтальма).

При поражении мотонейронов может развиваться бульбарная симптоматика, проявляющаяся нарушенной координацией движений, появлением двоения в глазах, нистагма (непроизвольные горизонтальные подергивания глазного яблока), односторонней мышечной слабости и онемения конечностей, охриплости голоса, нарушения акта глотания.

Справочно. Поражение волокон спинного мозга сопровождается нарушением чувствительности, мелкой моторики рук, слабостью рук, развитием эректильной дисфункции у мужчин, появлением вздутия живота, метеоризма и частых позывов к мочеиспусканиям.

Синдром Горнера — диагностика

Заподозрить симптом Горнера можно при осмотре. Врач изучает явную симптоматику патологии и собирает подробный анамнез. В первую очередь у таких пациентов замечают птоз и анизокорию.

Физикальное обследование заключается в пальпации надключичных лимфатических узлов и щитовидной железы.

Для подтверждения диагноза проводят ряд специфических тестов:

по оценке степени задержки расширения зрачка на пораженной стороне;
с гидроксиамфетамином – проводится для уточнения причины сужения зрачка на стороне поражения. При поражении нейрона третьего порядка тест с гидроксиамфетамином не оказывает влияния на зрачок (он остается суженым). Если причина сужения зрачка в поражении 1-го или 2-го нейрона – отмечается стойкое расширение зрачка после введения гидроксиамфетамина. Теста для дифференциальной диагностики поражения 1-го и 2-го нейронов не существует.

Ранее также использовался тест с кокаиновой каплей (сейчас эта методика считается устаревшей). Сейчас вместо этой методики используют тест с апраклонидином (симпатомиметиком и альфа2-адренергическим агонистом).

Справочно. При диагностике синдрома Горнера важно провести дифференциальную диагностику с птозом, связанным с поражением волокон глазодвигательного нерва.

Также для уточнения причины развития синдрома Горнера проводится КТ или МРТ головного, спинного мозга и шейно-грудного отдела позвоночника.

Синдром Горнера — лечение

Лечение врожденных форм заболевания не разработано. При приобретенном синдроме лечение направлено на устранение основного заболевания, ставшего причиной поражения шейного отдела симпатической нервной системы.

Симптоматика патологии заметно ослабевает после устранения основного заболевания, спровоцировавшего развитие синдрома.

Основные методы лечения патологии:

Нейростимуляция — это самый эффективный метод лечения синдрома Горнера. К коже прикрепляют электроды, по которым электрические импульсы поступают к пораженным мышцам и стимулируют их. При этом улучшается кровоснабжение и частично восстанавливается иннервация мышц. Даже слабые мышечные волокна становятся подготовленными к регулярной нагрузке. Эта болезненная процедура улучшает метаболизм и тонизирует глазные мышцы.
Пластическая хирургия обеспечивает коррекцию дискомфортных зон и косметических недостатков. Профессиональные хирурги восстанавливают правильную форму глазной щели, век и возвращают больному здоровый вид.
Кинезотерапия — это специальное комплексное лечение, активизирующее нервы и мышцы пострадавшего глаза. В его состав входит дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, подвижные игры, массаж. Методы кинезотерапии позволяют стимулировать пораженные участки посредством физического контакта.
Массаж век проводят аккуратно ватным тампоном, смоченным в антисептическом средстве или пропитанным тетрациклиновой мазью, альбуцидом. Легкими, поглаживающими движениями с небольшим надавливанием и похлопываниями начинают массаж у внутреннего уголка глаза и заканчивают в области внешнего уголка.
Упражнения для повышения тонуса глазных мышц. Они проводятся одними глазами без поворотов головы. Больным рекомендуют смотреть вверх, а затем резко вниз; влево, а затем резко вправо; переводить взгляд по диагонали; смотреть на приближающуюся к носу фалангу пальца; вращать глазами в разные стороны; фиксировать взгляд на дальнем, а затем на ближнем предмете; резко закрывать и открывать глаза. Такие ежедневные упражнения, выполняемые в течение трех месяцев, помогут укрепить глазные мышцы и поднять их тонус.

Прогноз зависит от основной причины развития синдрома Горнера.

Источник