Гипотиреоз это нехватка йода

Гипотиреоз это нехватка йода thumbnail

Неприятная и опасная болезнь, особенно если не контролировать её течение – гипотиреоз – в отсутствии квалифицированной терапии приводит к многочисленным осложнениям. Сильнейшая отёчность (микседема) является крайней формой гипотиреоза и доставляет немало дискомфорта взрослым пациентам. На детях же гипотиреоз нередко отражается проявлениями кретинизма. Кроме того, от недуга страдает репродуктивная, центральная нервная и сердечнососудистая система, желудочно-кишечный тракт.

Гипотиреоз – это недостаточность гормонов тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), вырабатываемых щитовидной железой в здоровом состоянии. Такие вещества приоритетно необходимы для обеспечения полноценного обмена веществ, в частности переработки жиров, гормоны существенно снижают уровень холестерина, способствуют усваиваемости важных соединений, положительно влияют на репродуктивную функцию.

В результате нехватки гормонов щитовидной железы и возникает гипотиреоз, в организме замедляются или нарушаются все жизненно важные процессы, проявляются нарушения усваиваемости, переработки пищи, питательных веществ, появляется отёчность, лишний вес, холестерин и, как следствие, заболевания сердца и других систем жизнеобеспечения.

Самолечение для страдающих гипотиреозом пагубно: чем раньше приступить к медикаментозной терапии, тем больше вероятность скорейшего достижения компенсации без риска последующих рецидивов.

Содержание

Каким бывает гипотиреоз – классификация

Первичный гипотиреоз – патология щитовидной железы

Вторичный и третичный гипотиреоз

Препараты для лечения гипотиреоза

Гормоны щитовидной железы

Йод при гипотиреозе

Витамины и микроэлементы для лечения гипотиреоза

Гипотиреоз это нехватка йода

Каким бывает гипотиреоз – классификация

Исходя из случаев обращения к эндокринологам за профессиональной помощью и лечением заболевания, гипотиреоз чаще выявляется у женщин после 40 и у пожилых людей, однако достоверной статистики по таким дисфункциям щитовидной железы не существует. Это связано с тем, что у подавляющего большинства людей с гипотиреозом на ранней стадии (субклинической или также бессимптомной) своевременно выявить заболевание практически невозможно.

В этом и состоит первая опасность гипотиреоза – чтобы найти основания для лабораторных исследований крови именно на гормоны, нужно опираться на определенные симптомы. Но при малом дефиците гормонов, на субклинической стадии, они отсутствуют или могут трактоваться, как признаки других физиологических расстройств. Гипотиреоз в скрытой форме похож на состояния вследствие железодефицитной анемии, усталости, перенапряжения, стресса, неправильного питания, последствий респираторных заболеваний, депрессии и т.д. Стоит помнить, что при минимальной нехватке гормонов лабораторный анализ крови заметного отклонения от нормы тоже не покажет, единственным достоверным симптомом, указывающим на возможность развития гипотиреоза, может стать повышенное значение для тиреотропного гормона (ТТГ).

Гипотиреоз это нехватка йодаСуществует несколько форм гипотиреоза, дисфункция может локализоваться и в щитовидной железе, и в головном мозге: гипофизе и гипоталамусе. От того, где именно происходит нарушение, зависит и скорость, тяжесть развития недуга, и механизмы, сокращающие объём продукции гормонов. Причинами патологии может быть острый дефицит йода, неумеренное и/или длительное употребление алкоголя, других токсических веществ, вызывающих зависимость. Также в качестве провоцирующих факторов рассматривается лечение агрессивными препаратами, хирургическое удаление тканей щитовидной железы, существуют и врождённые формы болезни.

Во всех случаях, независимо от вида гипотиреоза, необходим приём синтетических гормональных препаратов – аналогов собственной продукции щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз – как распознать болезнь

Такая форма гипотиреоза является наиболее распространённой, дисфункция имеет локализацию именно в щитовидной железе, и сопровождается проявлением большинства симптомов заболевания. Причины, по которым можно предварительно определить первичный гипотиреоз, часто зависят от возраста пациента, а также от скорости развития болезни.

Возможные симптомы

• Увеличение веса;

• Сонливость, вялость, трудности с концентрацией внимания, ухудшение памяти;

• Сбои в работе желудочно-кишечного тракта (запоры, снижение аппетита);

• Нарушения менструального цикла, функций репродуктивной системы;

• Развитие анемии на фоне гипотиреоза, плохая свёртываемость крови;

• Ухудшение состояния костей, боли в суставах, опорно-двигательные дисфункции;

• Появление охриплости голоса, ломкость и выпадение волос, сухость и бледность кожи.

Первичная форма гипотиреоза называется также тиреогенной из-за своей основной локализации именно в щитовидной железе (thyroideus, лат.). Уменьшение выработки гормонов происходит из-за ухудшения качества тканей органа, потери общей его массы. На этой стадии гипотиреозу может быть присвоено альтерационное происхождение, то есть повреждающее ткани щитовидной железы, или йододефицитное – нехватка микроэлемента препятствует выработке гормонов.

Альтерационный тип                                        Йододефицитные состояния

-из-за появления новообразований;

-после удаления долей или щитовидной железы полностью (тотальная или частичная тиреоидэктомия);

-последствия медикаментозного воздействия (лучевая, химио- или радиойодтерапия, приём сильнодействующих лекарств и пр.);

-длительная нехватка потребления йода с продуктами питания, витаминно-минеральными составами или вследствие проживания в районах с постоянным дефицитом йода;

-врожденные нарушения баланса йода в организме.

Первичный гипотиреоз чаще протекает в субклинической (скрытой, латентной) и манифестной форме с возможностью компенсации заболевания – хорошо поддаётся лечению, риск рецидива низкий. Декомпенсированные течения гипотиреозов напротив, переносятся тяжело и требуют длительной терапии, концентрация гормонов восстанавливается медленно, нестабильно, стадии компенсации может не наступить.

С осложнённой формой при первичном гипотиреозе уже развиваются сердечные патологии, детский кретинизм, аденома гипофиза, аномальные скопления жидкости в соединительных оболочках (выпот в серозные полости).

Вторичный и третичный гипотиреоз

Эти формы патологии базируются уже в гипофизе (вторичный) и гипоталамусе (третичный). Подобные гипотиреозы, в отличие от первичной формы, являются следствием сбоев в тканях головного мозга. Сама же щитовидная железа при этом может быть совершенно здорова, что и мешает диагностировать гипотиреоз. Сбой продукции гормонов Т3 и Т4 происходит из-за того, что гипофиз не вырабатывает гормон ТТГ (тиреотропный), а именно он является основным регулятором, стимулирующим щитовидку производить тиреоидные гормоны: Т3 или трийодтиронин и Т4 (тироксин).

Система сбоев при третичном гипотиреозе выглядит похоже, только главным «виновником» неполадок при производстве гормонов является уже гипоталамус – маленькая область в головном мозге, которая синтезирует гормон тиреолиберин (ТРГ). Это соединение посылает сигнал в гипофиз для выработки ТТГ, а при отсутствии достаточного объёма тиреотропного гормона возникает нехватка Т3 и Т4 (гипотиреоз). В итоге такая последовательность сказывается на работе важнейших органов жизнеобеспечения.

Читайте также:  Чем поднять иммунитет при гипотиреозе

Гипотиреоз это нехватка йода

Причины дисфункций гипофиза и гипоталамуса

• гипоталамо-гипофизарная недостаточность;

• нарушения развития участков головного мозга;

• перенесенные инфекции (энцефалит, абсцесс, другие воспаления);

• мутации строения рецепторов (крайне редко);

• приём токсических веществ и стимуляторов (дофамин, глюкокортикостероиды и т.д.);

• опухоли гипофиза (в т.ч. микроаденомы, саркоидоз).

Гипотиреоз вторичной и третичной формы встречается среди пациентов ощутимо реже. Если при диагностике первичный тип заболевания диагностируется примерно в 95% случаев, то на долю гипофизарных и гипоталамических патологий приходится не более 5% от общей массы гипотиреозов.

Относительно плана лечения, весьма похожи первичный и вторичный гипотиреозы, дозировки препаратов и общие назначения сопутствующих лекарственных средств будут идентичными.

Препараты для лечения гипотиреоза

Гипотиреоз требует проведения лабораторных исследований крови, чтобы специалист мог увидеть актуальную концентрацию гормонов в организме. На основе таких данных проводится коррекция дозировки и вида принимаемых препаратов.

 Лечить гипотиреоз не всегда легко даже под наблюдением врача-эндокринолога, особенно опасна патология при бесконтрольной терапии народными средствами и диетами на основе продуктов, богатых йодом. Несмотря на важное участие этого микроэлемента в процессе выработки гормонов щитовидной железы, переизбыток йода может оказать обратное – нежелательное, негативное воздействие на терапию.

Основная цель терапии при гипотиреозе – восстановить и поддерживать концентрацию гормона ТТГ в пределах рекомендуемой нормы. Нужные показатели достигаются приёмом синтетических гормонов щитовидной железы, а самым эффективным в лечении патологий является левотироксин натрия (Т4). Кроме того, если гипотиреоз плохо поддаётся лечению, и в виде заместительной терапии, т.е. постоянной, в течение всей жизни, назначаются комбинированные составы с лиотиронином (Т3), а также усиленные синтезированным аналогом натурального йода (калия йодид).

Гипотиреоз в неосложнённых формах подразумевает временный приём препаратов, до момента наступления компенсации – если показатели концентрации гормонов приходят в норму. Начиная с манифестной стадии гипотиреоза, часто возникает фактическая необходимость заместительной терапии и обязательный контроль результатов лечения каждые 2-2.5 или 3 месяца, по решению эндокринолога. Строго запрещено самовольное изменение дозировок и особенно отмена приёма препаратов.

Гормоны щитовидной железы

Любые препараты такой группы назначает только врач-эндокринолог, согласно имеющимся симптомам и результатам лабораторных исследований крови. Исход лечения гипотиреоза напрямую зависит от следования назначениям врача и дисциплины относительно приёма препаратов и соблюдения режима питания. Заместители гормонов щитовидной железы наравне с собственной продукцией участвуют в различных процессах, обеспечивающих организм питательными веществами.

• Обмен белков, углеводов, жиров, жидкостей;

• Поддержка кислотно-щелочного равновесия;

• Регуляция работы сердечно-сосудистого комплекса;

• Поддержка иммунитета;

• Регулирование мышечного тонуса, включая работу тканей гладкой мускулатуры (органов);

• Существенное влияние на центральную нервную систему.

У монопрепаратов – лекарств на основе одного действующего вещества – можно встретить разные торговые названия и дозировку, но действие всех подобных медикаментов при гипотиреозе будет одинаковым. Комбинированные средства лечения гипотиреоза чаще относятся к методам для заместительной терапии, а применяются при лечении патологий с тяжёлым течением, при длительном отсутствии компенсации. В отличие от препаратов левотироксина натрия такие составы продаются в аптеке по рецептам.

Левотироксин натрия – синтетический гормон Т4

Все составы левотироксина разрешены при гипотиреозах во время беременности, поскольку не являются токсичными и не проникают через барьер плаценты. При необходимости тироксин назначается с целью коррекции репродуктивной функции в период планировании беременности, даже при отсутствии гипотиреоза. Если патология диагностирована, беременность в большинстве случаев не наступает. Детям разрешен с рождения, из возрастных ограничений – только пожилой возраст, из-за возможного риска развития остеопороза.

Противопоказания: тиреотоксикоз без лечения, болезни миокарда, почечная недостаточность, патологии надпочечников.

Ограничения, требующие контроля: диабет в любой форме, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца.

Эутирокс – на препарат стоит обратить внимание, если требуется гибкий подход к терапии, поскольку именно это лекарство от гипотиреоза продаётся в аптеке в самом широком разнообразии дозировок по сравнению с аналогами.

25/50/75/88/100/112/125/137/150 мкг – это позволяет произвести индивидуальную настройку плана лечения и легко осуществлять корректировку доз.

Левотироксин, Баготирокс, Л-Тирок, L-Тироксин, Тиро-4, Ютирокс – также выпускаются в разных дозировках, но с меньшим разнообразием. Эффективность всех препаратов идентична.

Гипотиреоз это нехватка йода

Комбинированные препараты Левотироксина

Объединённая формула гормонов, а также гормонов с йодом востребована при тяжёлом течении гипотиреоза, в том числе после прохождения химиотерапии, лечения радиоактивным йодом, а также после резекции щитовидной железы или одной из её долей. Кроме синтетического тироксина в составе присутствует лиотиронин (Т3) или йод.

Препараты разрешены для лечения детских форм гипотиреозов, возрастных ограничений не существует. Беременным составы рассчитываются строго индивидуально, а приём ведется под контролем врача-эндокринолога и гинеколога. При лактации отмена комбинированных гормонов не требуется.

Ограничения, требующие контроля: сердечнососудистые патологии, пожилой возраст, индивидуальная непереносимость.

Противопоказания: дисфункции надпочечников, болезни сердца, истощение организма.

Трийодтиронин – Т3;

Новотирал и Тиреотом – Т3+Т4;

Йодтирокс, Тиреокомб, Йодокомб – Т4+йод или Т3+Т4+йод.

Гипотиреоз это нехватка йода

Йод при гипотиреозе

Этот микроэлемент играет немалую роль в процессе синтеза тироксина и трийодтиронина, но переизбыток йода никак не улучшит терапию гипотиреоза. Дополнительное назначение йодсодержащих препаратов не имеет терапевтической важности, если гипотиреоз не классифицирован, как йододефицитный.

 Усиление состава синтетических гормонов таким компонентом, как йодид калия заметно стимулирует синтез естественной продукции щитовидной железы. Дублирование объёма гормонов может привести к переизбытку Т3 и Т4, что является гиперпродукцией и может повлечь за собой крайне нежелательные последствия – вплоть до появления зоба, новообразований и карциномы щитовидной железы (рак).

Если результаты при анализе крови находятся в пределах референсных значений (норма 6-8 мкг/100мл), необходимость в приёме препаратов йода отсутствует, также не стоит перегружать рацион введением продуктов, богатых йодом, даже в целях профилактики гипотиреоза.

Но при дефиците соединения, выявленном лабораторно, даже если гипотиреоз отсутствует, стоит прислушаться к рекомендациям врача-эндокринолога и пройти курс профилактики йодной недостаточности: слишком продолжительная нехватка микроэлемента приводит к угнетению функций щитовидной железы и, как следствие, к гипотиреозу в скрытой форме с высокой вероятностью резкого перехода к манифестной.

Читайте также:  Симптомы гипотиреоза у грудных детей

Препараты йода

Любые йодсодержащие составы разрешены к приёму с рождения, но исключительно при наличии дефицита микроэлемента. При беременности йод назначается также строго по необходимости.

Противопоказания: почечные заболевания, туберкулёз лёгких, абсцессы кожи, особенно фурункулы в множественной форме, гиперфункции щитовидной железы.

Йодбаланс, Йодостин, Антиструмин, Йодомарин, Йодид 200, Калия йодид 200, Йодид 100, Микройодид, и т.д.

Гипотиреоз это нехватка йода

Витамины и микроэлементы для лечения гипотиреоза

Главными «помощниками» в лечении гормональных дисфункций, особенно первичных гипотиреозов, являются некоторые микроэлементы, аминокислоты и витамины. Соединения выполняют немало важных функций в терапии гипотиреоза.

• Переработка гормонов в активную форму;

• Доставка веществ клеткам;

• Участие в синтезе гормонов;

• Поддержание функций саморегуляции;

• Контроль уровня выработки гормонов;

• Улучшение качества тканей щитовидной железы.

Гипотиреоз почти всегда сопровождается плохо контролируемым увеличением веса, в этой ситуации помощь витаминов и минералов тоже нельзя недооценивать – соединения активно помогают нормализации обменных процессов, расщеплению жиров и усвоению белковой пищи.

Микроэлементы – селен, цинк, железо, медь, аминокислоты – Омега-3 и Тирозин, витамины – группа В, также А, С, D, Е.

Витамины и минералы при гипотиреозах

Компливит Мультивитамины+Йод и Компливит-Селен, Йод-баланс, Алфавит, Альфа Д3, Центрум от А до Zn, Доппельгерц актив от А до Zn, Доппельгерц Актив йод плюс Железо, Аструм Помощь щитовидной железе, Селен-актив, Рыбий жир (не рафинированный) и др.

Гипотиреоз это нехватка йода

Источник

Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) (или расстройства, обусловленные недостаточностью йода (iodinedeficien cydisorders, сокращенно IDD) считаются наиболее распространёнными заболеваниями неинфекционного характера на планете: свыше полутора миллиардов больных ими, более 650 миллионов людей живут с увеличенной щитовидной железой и около 43 миллионов человек страдают эксплицитнойумственной отсталостью по причине недостатка йода в организме. Большая часть людей, страдающих йододефицитными заболеваниями щитовидной железы, проживают в регионах, обеднённых наличием природного йода.

Йод — очень важный микроэлемент в жизнедеятельности организма человека. Все ключевые метаболические процессы в нём происходят при наличии йода в составе гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), поэтому серьёзный недостаток этого микроэлемента вызывает различные йододефицитные заболевания. Для нормальнойподдержки гормонального баланса в организме необходимо от 150 до 200 мкг йода (в зависимости от возраста), поступающего в организм человека с продуктами питания. Беременным женщинам необходимо 250 микрограммов йода в сутки.

Проявления и осложнённость йододефицитных патологий определяются возрастом пациента, однако наиболее тяжелыми, необратимыми и некорригируемыми нарушениями, связанными с нехваткой йода, являются изменения в период эмбрионального развития и младенчества.

Недостаток микроэлемента IODUM в эмбриональном периоде развития приводит к:

  • самопроизвольному аборту (выкидышу);
  • мертворождению;
  • врождённым патологиям в развитии;
  • увеличению смертности в перинатальный и младенческий периоды;
  • умственной отсталости (даунизму, кретинизму), гипотериозу, гипофизарному нанизму (карликовости), косоглазию, глухонемоте;
  • психомоторным изменениям, психическим нарушениям различной сложности.

Йододефицит у новорожденных влечёт за собой:

  • неонатальный гипотиреоз;
  • нарушение умственного и физического развития;
  • повышенный уровень смертности.

Абсолютно все аномальные отклонения, формирующиеся на фоне йододефицита, Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) отнесены к йододефицитным заболеваниям щитовидной железы и клинически предотвращаются простым пополнением организма достаточным количеством йода.

В регионах с тяжелой недостаточностью природного йода этот микроэлемент воспринимают как естественный экологический феномен, когда сотни миллионов людей населяющих такие регионы, страдают йододефицитными заболеваниями щитовидной железы (ЙДЗ) в результате снижения потребления йода ниже допустимых нормативов (менее 20-25 мкг в сутки).

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Недостаток содержания йода в организме вызывает развитие череды последовательных приспособительных процессов для поддержания нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. При длительном дефиците этих гормонов происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йододефицитных заболеваний, и этот термин, введённый ВОЗ, выделяет факт, что недостаток йода в организме— не единственное и не самое тяжкое его последствие. К йододефицитным заболеваниям относятся:

Йододефицитный гипотиреоз, который выступает как наиболее тяжкое последствие острой нехваткийода. Он выражается дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Истинный йододефицитный гипотиреоз с повышением уровня ТТГ у взрослого населения развивается при крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки), длительном отсутствии нормального уровня йода в рационе. Однако отсутствующие врождённые тиреоидные энзимопатии при легком/средне-тяжелом дефиците йода не всегда приводят к йододефицитному гипотериозу, который может развиться вследствие аутоиммунного тиреодита и последствий хирургических действий на щитовидной железе.

Тиреотоксикоз в старшей возрастной группе, возникающий за счет развертывания функциональной автономии щитовидной железы, является серьёзной проблемой регионов с лёгкой и умеренной недостаточностью йода.

У новорожденных детей значительно более высокий, чем у взрослых, уровень обмена тиреоидных гормонов, поэтому умеренный и легкий дефицит йода приводит к уменьшению его содержания в щитовидной железе, что, в свою очередь, ведёт к развитию так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временному повышению уровня ТТГ). Этот редкостный факт обнаруживается при неонатальном обследовании на врожденный гипотиреоз, а степень его распространенности определяет показатели выраженности йододефицита у населения.

Диффузный эутиреоидный зоб — наиболее часто возникающая равномерная гиперплазия щитовидной железы в виде компенсаторного механизма синтеза тиреоидных гормонов на фоне дефицита йода. Диффузный эндемический зоб развивается у людей, живущих в йододефицитных местностях (более 10% населения с этим диагнозом), а диффузным спорадическим зобом страдают пациенты из регионов с нормальным содержанием йода. Механизм развития спорадического зоба мало изучен, эндокринологи склоняются к врожденным нарушениям ферментативного синтеза тиреоидных гормонов.

Узловой зоб (неравномерное увеличение щитовидки с образованием узлов) является вторым по частоте развития йододефицитным заболеванием, не нарушающим, однако, функций железы, хотя после применения йодосодержащих препаратов может вызвать тиреотоксикоз.

Гипотериоз является крайней стадией недостатка йода, определяющей резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в организме. Различают первичный гипотиреоз — заболевание самой щитовидной железы и вторичный — поражение гипоталамо-гипофизарной системы, вызванное недостаточной концентрацией тиреотропного гормона и, соответственно, снижением функции щитовидной железы. Гипотиреозу чаще всего подвержены женщины старше 40 лет.

Синдромом относительной гестационной гипотироксинемии назвали временный йододефицит без снижения выработки тиреоидных гормонов, который легко аннулируется с помощью препаратов йода. Однако гипотироксинемия во время беременности приводит к нарушениям умственного развития плода, не развивающимся до тяжкой стадии олигофрении.

Читайте также:  Гипотиреоз аутоиммунный тиреоидит запрещенные продукты

Классификация йододефицита

Согласно классифицированию Международным советом по борьбе с йододефицитом (ICCIDD) и Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ)увеличение щитовидной железы, вызванное состоянием йодного дефицита, определяют степенями выраженности по Николаеву:

  • степень 0 — щитовидная железав норме не пальпируется и не визуализируется;
  • степень 1 — щитовидная железане визуализируется, но пальпируется и имеет размер, как первая фаланга большого пальца;
  • степень 2 — щитовидная железа определяется визуально при запрокидывании головыпациента, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
  • степень 3 — визуализируется эутиреоидный зоб, увеличивающий контур шеи;
  • степень 4 — явно различимый зоб изменяет очертания шеи;
  • степень 5 — сильно увеличенная щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Йододефицит определяется количеством йода в моче:

  • легкий — при содержании йодаот 50 до 99 мкг/л;
  • средней тяжести —от 20-49 мкг/л;
  • тяжелый —< 20 мкг/л.

Прогноз при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы

Прогноз обычно — благоприятный, в большинстве случаев приобретённое йододефицитное состояние удается стабилизировать, а размеры и функции щитовидной железы— довести до нормы.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее эффективной и недорогой считается массовая йодная профилактика, заключающаяся в употреблении йодированной пищевой поваренной соли. С помощью всеобщего йодирования проблема йодного дефицита может быть ликвидирована в глобальном масштабе. В некоторых странах выпускают и другие продукты, обогащенные йодом (хлеб, булочки).

К профилактическим мерам относится также избегание таких факторов риска, как:

  • питание с недостаточным содержанием йода и селена (синергиста йода, без которого йод не усваивается);
  • радиоактивное облучение;
  • табакокурение и употребление алкогольных напитков (этиловый спирт нивелирует количество йода в организме);
  • употребление оральных контрацептивов, снижающих уровень йода в организме;
  • контактирование с перхлоратами и тиоцианатами.

Проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики актуально во времена наибольшего риска йододефицитного заболевания и заключается в приёме физиологического йода. К примеру, в периоды беременности, грудного вскармливания, в пожилом возрасте (а эти периоды — весьма предрасполагающие к развитию йододефицитных заболеваний) женщинам необходима особенно надежная индивидуальная йодная профилактика, состоящая в приёме 200 мкг йодида калия ежедневно.

Симптомы йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Основные признаки йододефицита:

  • раздражительность, подавленность, приступы необъяснимой тоски, сонливость, вялость, депрессия;
  • головные боли, снижение интеллекта, внимания, памяти;
  • сухость, ломкость и выпадение волос;
  • пожелтение кожи (иногда);
  • бессонница, сложность засыпания и т.п.;
  • тошнота, запоры, метеоризм;
  • гипотония, зябкость и другие признаки гипотиреоза;
  • снижение иммунитета;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо, импотенция;
  • бесплодие, преждевременная менопауза;
  • патологии беременности и плода — замирание плода, выкидыши, кретинизм;
  • при крупном зобе — давление на близлежащие органы вызывает приступы удушья, сухой кашель, затрудненное глотание, изменение голоса, глухота, отечность гортани, языка и среднего уха (в тяжёлых случаях).

Симптомы «скрытого» гипотиреоза могут быть выражены:

  • депрессией;
  • нарушениями сна;
  • внутричерепной гипертензией;
  • частыми и постоянными головными болями;
  • ощущениями покалывания, жжения, «мурашек»;
  • болями в мышцах верхних конечностей;
  • слабостью в руках.

При узловом зобе клинические проявления чаще всего отсутствуют. Крупные узловые образования как видимый дефект шеи проявляется явным утолщением её передней поверхности.

Увеличенные узлы, как правило, деформируют шею несимметрично и давят на прилегающие органы — пищевод, трахеи, нервы, сосуды, создавая механические симптомы узлового зоба.

При сдавливании гортани и трахеи ощущается «комок» в горле, появляется и становится постоянной осиплость голоса, растёт затруднённость дыхания, мучает продолжительный сухой кашель, учащаются приступы удушья.

Давление зоба на пищевод вызывает затруднённость глотания.

Проявления сдавливания сосудов —головокружение, шумы в голове, синдром верхней полой вены (нарушение венозного оттока крови от головы, шеи и рук из-за обструкции верхней полой вены).

При быстром увеличении размеров узлового зоба, его воспалении или кровоизлиянии появляется болезненность в области узла.

При узловом зобе, по обыкновению, дисфункция щитовидной железы не наблюдается, но могут появиться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза.

Снижение функции щитовидной железы характеризуется:

  • склонностью к бронхитам, пневмониям, ОРВИ;
  • болями в области сердца, пониженным артериальным давлением;
  • сонливостью, депрессией;
  • желудочно-кишечными расстройствами;
  • сухостью кожи, выпадением волос, снижением температуры тела;
  • задержкой физического и умственного развития у детей;
  • нарушением менструального цикла, самопроизвольными абортами и бесплодием у женщин;
  • снижением либидо и потенции у мужчин.

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе обычно бывают лихорадка, дрожание рук, бессонница, раздражительность, постоянный голод, снижение веса, тахикардия, экзофтальм и прочее.

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Показано динамическое наблюдение у эндокринолога, который использует все необходимые методики лечения с индивидуальным подходом.

Наиболее оптимальный и этиотропный метод лечения зоба, связанного с дефицитом йода, — это назначение физиологических доз йода под УЗИ-контролем.

Медикаментозная терапия, предусматривающая комбинированное назначение йода и L-Т4 (препарата тиреоидных гормонов), даёт более быстрый (по сравнению с монотерапией йодом) эффект уменьшения размеров узлов и объема щитовидной железы (за счет L-Т4, подавляющего секрецию ТТГ) и нивелировки феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.

Для лечения детей и подростков с эутиреоидным эндемическим диффузным зобом обычно лекарственных препаратов калия йодида в физиологической дозе, т.е. 100-200 мкг в день, вполне достаточно. Уменьшение размеров щитовидной железы, как правило, наблюдается на протяжении первых шести месяцев. Если через шесть месяцев положительная динамика отсутствует, проводится терапия левотироксином. Терапию эутиреоидного зоба возможно начать с назначения тироксина, потому как в генезе зоба, кроме йодной недостаточности, могут присутствовать и другие зобогенные факторы, либо врожденный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

При лечении узлового коллоидного зобас узлами до 3 см применяется супрессивная терапия препаратами левотироксина в течение года плюс йодированная соль в рационе плюс УЗИ-контроль ежегодно. При положительной динамике заболевания левотироксин отменяется, и назначаются препараты калия йодида в профилактической дозировке — 150-200 мкг в день.

Хирургическое лечение применяется в случае компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, токсического зоба или неоплазии.

Источник