Диффузный зоб щитовидной железы у детей
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диффузный токсический зоб (cинонимы: Болезнь Грейвса) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются тиреостимулирующие антитела.
Код по МКБ-10
Е05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом.
Код по МКБ-10
E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Причины диффузного токсического зоба
Тиреостимулирующие антитела связываются с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, при этом активируется процесс, в норме запускаемый ТТГ, – синтез тиреоидных гормонов. Начинается автономная деятельность щитовидной железы, не поддающаяся центральной регуляции.
Заболевание считают генетически детерминированным. Известно, что выработка тиреостимулирующих антител обусловлена антигенспецифическим дефектом клеточной супрессии. Провоцирующим фактором к образованию тиреостимулирующих иммуноглобулинов может служить инфекционное заболевание или стресс. При этом у большинства больных обнаруживают длительно действующий стимулятор щитовидной железы.
[1], [2]
Патогенез диффузного токсического зоба
Избыток тиреоидных гормонов приводит к разобщению дыхания и фосфорилирования в клетке, повышаются теплопродукция, скорость утилизации глюкозы. активируются глюконеогенез и липолиз. Усиливаются катаболические процессы, развиваются дистрофия миокарда, печени, мышечной ткани. Развивается относительная недостаточность глюкокортикоидов, половых гормонов.
В развитии заболевания выделяют три стадии.
- I. Доклиническая стадия. В организме накапливаются антитела, клинические симптомы отсутствуют.
- II. Эутиреоидная стадия. Прогрессивно нарастает гиперплазия щитовидной железы, тиреоидные гормоны в крови не превышают нормальных величин.
- III. Гипертиреоидная стадия сопровождается морфологически лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, иммунологическими реакциями, цитолизом. Появляются клинические симптомы.
Симптомы диффузного токсического зоба
Выделяют три группы симптомов:
- местные симптомы – зоб;
- симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
- симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.
Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребёнок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребёнок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового артриального давления. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.
Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе – обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мёбиуса – слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага – редкое мигание, симптом Дальримпля – широко раскрытые глазные щели и др.
Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:
- I степень – ЧСС повышена не более чем на 20%;
- II степень – ЧСС повышена не более чем на 50%;
- III степень – ЧСС повышена более чем на 50%.
Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе. Она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарнои инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отёк, гиперпигментация век, экзофтальм.
Осложнения диффузного токсического зоба
При отсутствии лечения у больного может развиться тиреотоксический криз. При этом повышается температура, возникают двигательное беспокойство либо апатия, рвота, признаки острой сердечной недостаточности, кома.
[3], [4]
Диагностика диффузного токсического зоба
Диагностика основана на клинических данных и определении содержания тиреоидных гормонов в крови. При этом отмечают следующие изменения:
- Т3 и Т4, в сыворотке крови повышены, а ТТГ снижен – у 70% больных;
- Т3 повышен, Т4 нормальный, ТТГ снижен – у 30% больных;
- антитела к рецепторам ТТГ в сыворотке крови;
- содержание холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови снижено;
- относительный лимфоцитоз в клиническом анализе крови;
- повышено содержание ионизированного кальция в сыворотке крови;
- ЭКГ – тахикардия, увеличение вольтажа зубцов.
[5], [6], [7]
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику следует проводить с вегето-сосудистой дистонией, при которой тахикардия и эмоциональное возбуждение носят непостоянный характер.
Гипертиреоз также может развиваться при других заболеваниях щитовидной железы. К ним относятся – острый гнойный и подострый тиреоидиты, аутоиммунный тиреоидит, функционально активные узлы щитовидной железы.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Какие анализы необходимы?
Лечение диффузного токсического зоба
Цель лечения заключается в устранении проявлений гипретиреоза и нормализации уровней тиреоидных гормонов. Применяют медикаментозный и хирургический способы лечения. Начальная терапия основана на применении препаратов, обладающих тиреостатическим эффектом. Тиамазол назначают в течение 1,5-2,5 года. Стартовая доза тиамазола составляет 0,5-0,7 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести тиреотоксикоза в три приёма. Каждые 10-14 дней дозу снижают до поддерживающей. Поддерживающая доза составляет 50% начальной. У большинства больных торможение секреции тироксина тиамазолом приводит к гипотиреозу и повышению уровня в крови ТТГ. В связи с этим через 6-8 нед от начала лечения приём тиреостатиков желательно комбинировать с назначением левотироксина натрия для поддержания эутиреоза и предотвращения зобогенного эффекта ТТГ.
При непереносимости тиреостатиков, неэффективности консервативного лечения, при наличии узлов в щитовидной железе показана субтотальная струмэктомия.
Прогноз при диффузном токсическом зобе
После медикаментозного лечения длительностью более 1,5 года ремиссия наступает у 50% больных. У половины больных с ремиссией тиреотоксикоз рецидивирует. Доказательством достижения ремиссии служит исчезновение тирео-стимулирующих аутоантител в крови. Индивидуальный прогноз у больных с диффузным токсическим зобом зависит от тяжести аутоиммунного поражения щитовидной железы и не зависит от применяемого антитиреоидного средства. Комбинированное лечение тиамазолом и левотироксином в течение длительного времени и продолжение терапии левотироксином после отмены тионамидов уменьшает вероятность рецидива тиреотоксикоза.
Источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Диффузный тиреотоксический зоб – это тяжелое эндокринной заболевание, характеризующееся повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови. При токсическом зобе (болезнь Базедова) щитовидная железа вырабатывает гормоны в ответ на стимуляцию ее рецепторов специфическими антителами, имитирующими действие стимулирующего гормона гипофиза (ТТГ). При диффузном токсическом зобе наблюдается целый ряд метаболических и неврологических симптомов. В этой статье мы рассмотрим основные момента связанные с проблемой болезни Базедова у детей.
Что такое гипоталамо-гипофизарная система?
Гипоталамо-гипофизарная система это сложный механизм нейро-гуморальной интеграции регуляторных процессов организма. Другими словами эта система объединяет в единое целое эндокринные и нервные механизмы управления работой нашего организма.
Высшие центры этой системы расположены в коре головного мозга и в гипоталамусе (особый центр мозга, отвечающий за работу внутренних органов). Здесь происходит накапливание и переработка информации. Далее сигналы передаются в особую эндокринную железу – гипофиз, расположенную на основании мозга, в задачу которой входит управлять другими эндокринными железами нашего организма. При помощи гипоталамо-гипофизарной системы нервные сигналы и программы, генерируемые в мозгу, превращаются в биохимические сообщения, понятные для всех клеток нашего организма.
Работа щитовидной железы так же подчинятся работе гипоталамо-гипофизарной системы: гипофиз управляет щитовидной железой при помощи специфического гормона – ТТГ (тиреотропный гормон). Получив сообщение в виде молекул этого гормона, щитовидная железа начинает вырабатывать свои гормоны обладающих известным энерговысвобождающим эффектом.
Что такое диффузный токсический зоб? Почему эта болезнь так называется?
Зобом в медицине называют заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся увеличение ее размеров.
Как мы уже говорили выше, работа щитовидной железы управляется ТТГ гипофиза. Однако этот гормон контролирует не только интенсивность работы, но и рост тканей щитовидной железы.
Большие количества гормона приводят к увеличению размеров железы. Такая ситуация наблюдается, например, при эндемическом зобе (одна из форм гипотиреоза) когда размеры железы увеличиваются в ответ на снижение количества поступающего в организм йода (при этом синтезируется мало гормонов щитовидной железы, что в свою очередь приводит к повышению уровня ТТГ и разрастанию тканей щитовидной железы).
При токсическом диффузном зобе роль ТТГ играет определенный вид антител, один из участков которых очень похож на ТТГ и потому воспринимается щитовидной железой как сигнал к росту и усиленной работе.
«Диффузным» зоб называется, если увеличивается вся железа сразу, а не ее отдельные участки.
Термин «токсический зоб» используется для обозначения влияния болезни на обмен веществ организма заболевшего человека. Эффекты болезни, в определенной степени, напоминают симптомы отравления (токсин – яд).
Диффузный токсический зоб еще называется базедовой болезнью по имени врача впервые подробно описавшего ее.
Кто болеет диффузным токсическим зобом?
Диффузным токсическим зобом могут болеть люди всех возрастных категорий, мужчины и женщины (у женщин данное заболевание встречается в несколько раз чаще). У детей базедова болезнь чаще всего развивается в подростковом возрасте. Девочки болеют в среднем в 6 раз чаще мальчиков. У новорожденных болезнь (а вернее симптомы) токсического зоба встречается только если этой болезнью страдала мать, родившая ребенка.
Что происходит при диффузном токсическом зобе? В чем причина болезни?
Болезнь Базедова является наглядным примером гипертиреоза, то есть повышения функции щитовидной железы выше физиологического уровня. Но откуда берется избыток гормонов?
Ответить на этот вопрос можно только заглянув внутрь механизмов развития самой болезни и процессов управления щитовидной железой. Диффузный токсический зоб это аутоиммунное заболевание, то есть заболевание, обусловленное нападением на организм его собственной иммунной системы. При болезни Базедова это «нападение» носит весьма специфический характер: клетки иммунной системы начинают вырабатывать антитела способные связываться с клетками щитовидной железы, которая воспринимает это как получение сигнала в виде ТТГ (см. выше) и начинает активно работать.
Такое нарушение работы собственной иммунной системы организма может быть обусловлено генетически.
Как протекает болезнь? Каковы ее основные симптомы?
Различают следующие стадии базедовой болезни:
• Невротическая стадия – у больного наблюдаются различные симптомы со стороны нервной системы; щитовидная железа практически не увеличена.
• Нейрогормональная стадия – появляются выраженные симптомы отравления гормонами щитовидной железы (тиреотоксикоз); щитовидная железа заметно увеличена (зоб).
• Висцеропатическая стадия – длительное повышение уровня гормонов щитовидной железы приводит к изменениям со стороны внутренних органов.
• Кахектическая стадия – характеризуется полным истощением организма.
Основные симптомы болезни модно разделить на следующие категории:
Неврологические симптомы: больные с базедовой болезнью проявляют сильную раздражительность, возбужденность, жалуются на бессонницу. Частый симптом болезни это дрожание: дрожание вытянутых рук и пальцев, дрожание всего тела в положении стоя, дрожание закрытых век.
Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: одним из симптомов тиреотоксикоза является стойкое учащение пульса (до 180 в минуту!) и повышение артериального давления, из-за усиленной работы сердца на артериях прощупывается сильный пульс, становится заметной пульсация шейных артерий. Часто больные с болезнью Базедова жалуются на одышку и сердцебиения во время физических усилий.
Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта – на фоне диффузного токсического зоба может развиться стойкая диарея или запор. Дети с этой болезнью много едят, но, несмотря на это, теряют в весе.
Глазные симптомы базедовой болезни: глазные симптомы базедовой болезни считаются ее классическими признаками. У детей больных диффузным токсическим зобом можно отметить следующие симптомы: широкое открытие век, отсутствие сужения глазной щели при смехе или других эмоциях, редкое моргание глазами, дрожание при смыкании век, «блеск в глазах», пигментация (потемнение) кожи век, припухлость век, неравномерно расширенные зрачки.
Что такое тиреотоксический криз?
Тиреотоксический криз это опасное состояние, которое может осложнять течение базедовой болезни. Тиреотоксический криз характеризуется резким и массивным выбросом в кровь гормонов щитовидной железы. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован стрессом, физическими нагрузками, травмами или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе.
Симптомы криза следующие: резкое повышение температуры тела до 40 С, выраженное учащение пульса до 200 ударов в минуту, повышенное возбуждение, а затем апатия и сонливость больного, рвота, тошнота, понос. Тиреотоксический криз чрезвычайно опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.
Как проводят диагностику диффузного тиреотоксического зоба?
Диагностика базедовой болезни проводится специалистом эндокринологом.
Диагноз болезни устанавливается на основе: симптомов и клинических признаков заболевания, данных о развитии болезни, предоставленных больным, информации полученной во время осмотра больного (например, увеличение щитовидной железы), а также лабораторных методов обследования больного.
Основной метод лабораторной диагностики тиреотоксикоза это определение концентрации гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), а также гормона гипофиза (ТТГ).
Для определения размеров и структуры щитовидной железы может понадобиться ультразвуковое обследование (УЗИ).
Для подтверждения диагноза базедовой болезни проводят определение антител стимулирующих работу щитовидной железы.
Как проводят лечение диффузного токсического зоба у детей?
В лечении базедовой болезни существует три основных направления: лекарственное лечение, хирургическое лечение и лечение радиоактивными изотопами йода. Последний вид лечения (радиотерапия) у детей не используется.
В чем состоит лекарственное лечение тиреотоксического зоба и как его проводят?
Лекарственное лечение базедовой болезни проводят препаратами, тормозящими работу щитовидной железы, тиреостатиками (например, Тиамазол). Продолжительность лечения и дозировка препарата определяются лечащим врачом индивидуально для каждого больного. Средняя продолжительность лечения при легких формах болезни может составить полгода, а при тяжелых формах 5 лет. Одним из побочных эффектов лекарственного лечения может быть угнетение кроветворения, поэтому по ходу лечения рекомендуется систематически следить за составом крови.
Когда назначают хирургическое лечение базедовой болезни?
Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предполагает удаление большей части щитовидной железы, таким образом, чтобы оставшаяся часть выделяла гормоны в количестве достаточном для нормальной работы организма.
Хирургическое лечение это крайняя мера. Необходимость такого лечения может возникнуть в следующих случаях:
• Большие размеры зоба, сдавление органов шеи щитовидной железой;
• Наличие в щитовидной железе активных («горячих») узлов;
• Рецидив болезни после прохождения полного курса лечения;
• Расположение зоба за грудиной или в другом месте (эктопия щитовидной железы);
• Непереносимость лекарственного лечения или сильное угнетение кроветворения на фоне проводимого лечения.
Библиография:
1. Г.Ф.Александрова, Клиническая эндокринология : Руководство для врачей, М. : Медицина, 1991
2. Абрамова Н.А.Эндокринология, М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008
Имеются противопоказания. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.
По всем вопросам, связанным с функционированием сайта, Вы можете связаться по E-mail: Адрес электронной почты Редакции: abc@tiensmed.ru или по телефону: +7 (495) 665-82-37
Источник