Анизоцитоз при щитовидной железы

Хронический тиреоидит – воспалительная болезнь щитовидной железы, которая приводит к массовой гибели клеток (тироцитов) и недостаточности гормонов. Симптоматика зависит от формы. Чаще всего диагностируют ХАИТ щитовидной железы – это аутоиммунная болезнь, при которой организм синтезирует антитела против тироцитов. Для диагностики тиреоидита назначают УЗИ щитовидной железы, гистологический анализ, тест на гормоны щитовидки – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Классификация хронических тиреоидитов

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидки, которое приводит к гибели тироцитов и нарушению их секреторной функции. При хронизации воспаления болезнь медленно прогрессирует. В железе происходят диффузные изменения, которые сначала ведут к гипертиреозу, а потом – к гипотиреозу.

Классификация вялотекущих тиреоидитов:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) – воспаление щитовидки, спровоцированное аутоиммунными сбоями. Возникает вследствие выработки аутоантител против щитовидки. Эта форма патологии обнаруживается чаще остальных. ХАИТ диагностируется у 30% людей с дисфункцией железы. Среди женщин выявляется 20 раз чаще, что обусловлено колебаниями гормонального фона.
• Фиброзно-инвазивный зоб Риделя – постепенное разрастание соединительной ткани в железе, приводящее к увеличению щитовидки. Проявляется множественными узлами на шее, которые со временем прорастают в трахею, пищевод, кровеносные сосуды. Хронический тиреоидит с узлообразованием встречается редко. На его долю приходится не более 0.05% случаев от всех патологий железы.
• Специфический тиреоидит – структурные и воспалительные изменения в железе, вызванные болезнетворными микроорганизмами. Возникает в качестве осложнения при грибковом, сифилитическом и туберкулезном поражении организма. В случае присоединения вторичных инфекций переходит в острую форму.

В основе разных форм хронического гипотиреоза лежат различные причины и механизмы зарождения. Но эту группу болезней объединяет одно – наличие вялотекущего воспаления в железе.

В зависимости от причины и проявлений различают 4 типа ХАИТ:

• Лимфоматозный (лимфоцитарный). Характеризуется массовой гибелью тироцитов вследствие бомбардировки щитовидной железы Т-лимфоцитами. Постепенно антитела разрушают железистую ткань, что приводит к дефициту йодсодержащих гормонов – гипотиреозу.
• Послеродовой. Воспаление в железе возникает вследствие чрезмерной активации иммунной системы после ее подавления во время беременности. В 8 из 10 случаев тиреоидит носит транзиторный (проходящий) характер, поэтому спустя несколько месяцев симптоматика исчезает.
• Безболевой. По течению не отличается от послеродового тиреоидита. Но в 90% случаев определить причину аутоагрессии не удается.
• Цитокин-индуцированный. Структурные изменения в железе становятся следствием длительного лечения интерферонами. Этой форме тиреоидита подвержены пациенты, страдающие вирусным гепатитом.

ХАИТ – следствие аутоиммунных сбоев, при которых организм атакует клетки железы. При длительной аутоагрессии разрушается функциональная ткань, изменяется гормональный фон, что ведет к сбоям в работе эндокринной системы. В 2/3 случаев у людей с вялотекущим воспалением железы диагностируют тиреоидит Хашимото.

Этапы воспаления

В своем течении хронический тиреоидит щитовидной железы проходит несколько стадий, каждая из которых проявляется специфическими симптомами. Фазы хорошо прослеживаются на примере ХАИТ:

• Эутиреоидная. На начальной стадии тиреоидита проявляется эутиреоз – работа железы не нарушается, йодсодержащие гормоны находятся в норме. Эта фаза может длиться от 1-2 месяцев до десятков лет.
• Субклиническая. Со временем аутоагрессия в отношении щитовидки растет, что подтверждается ростом уровня Т-лимфоцитов. Из-за повреждения тироцитов выработка гормонов щитовидки снижается, но для поддержания баланса гипофиз синтезирует больше тиреотропина (ТТГ). Он усиливает работу железы, поэтому уровень Т3 и Т4 еще остается в норме.
• Тиреотоксическая. При массовом разрушении тироцитов в кровь поступает чрезмерное количество йодсодержащих гормонов, вследствие чего возникает тиреотоксикоз. В кровотоке повышается содержание поврежденных тканей железы, что только провоцирует еще большую выработку аутоантител.
• Гипотиреоидная. Разрушение клеток железы (тироцитов) постепенно приводит к гипотиреозу. То есть на фоне уменьшения количества структурных элементов тиреоидной ткани синтез Т3 и Т4 уменьшается. Гипотиреоидная фаза длится не более 2 лет, после чего работоспособность железы возобновляется. В единичных случаях гипотиреоз остается навсегда.

Иногда ХАИТ носит монофазный характер, то есть проявляется симптомами только гипер- или гипотиреоза.

Причины и факторы возникновения болезни

Хронический тиреоидит щитовидной железы носит аутоиммунный характер. Сбои в функционировании иммунной системы провоцируют:

• перенесенные респираторные болезни;
• радиационное облучение;
• плохая экология;
• переизбыток хлора и фтора в еде;
• злоупотребление солярием;
• психоэмоциональное перенапряжение;
• очаги хронической инфекции;
• злоупотребление гормональными и йодсодержащими лекарствами.

К фиброзному тиреоидиту склонны люди, которые перенесли эндемический зоб, тиреотоксикоз, операции на железе. Патология в 3 раза чаще обнаруживается у страдающих сахарным диабетом, аллергическими болезнями. У людей с зобом Риделя нередко обнаруживаются сопутствующие тяжелые патологии – ретробульбаторный фиброз, болезнь Ормонда, склерозирующий холангит. Это указывает на системное происхождение заболевания.

Характерные проявления

Во время эутиреоидной и субклинической фазы признаки воспаления железы отсутствуют. Клиническая картина разворачивается в тиреотоксической фазе при резком увеличении уровня Т3 и Т4:

• тремор рук;
• раздражительность;
• тревожность;
• бессонница;
• перебои в работе сердца;
• выпучивание глаз;
• чрезмерная потливость;
• учащенное сердцебиение;
• повышение температуры;
• резкая смена настроения.

При типичном течении ХАИТ тиреотоксическая фаза сменяется гипотиреоидной, для которой характерно замедление метаболизма.

По мере атрофии железистой ткани содержание йодсодержащих гормонов понижается. Сначала тиреотоксикоз сменяется короткой эутиреоидной, а затем – гипотиреоидной фазой. На дефицит Т3 и Т4 в крови указывают:

• сухость кожи;
• заторможенность;
• увеличение массы тела;
• саднение в горле;
• одутловатость лица;
• непереносимость холода;
• быстрая утомляемость;
• ухудшение памяти;
• выпадение волос.

Клинические формы ХАИТ:

• Латентная. Признаки тиреоидита еще отсутствуют. Нарушения выявляются только лабораторно. В железе не обнаруживаются уплотнения или узловые новообразования.
• Гипертрофическая. Тиреоидит проявляется увеличением железы. Симптомы гипер- или гипотиреоза выражены слабо. У некоторых больных выявляется равномерная или очаговая гипертрофия ЩЖ – диффузный или узловой зоб. По мере повреждения тироцитов нарастают симптомы гипотиреоза.
• Атрофическая. Вследствие разрушения тиреоидной ткани железа уменьшается в объеме. При отсутствии лечения сопровождается слизистым (микседематозным) отеком.

Признаки послеродового тиреоидита появляются спустя 3.5 месяца после родоразрешения. Женщины жалуются на снижение массы тела, хроническую усталость, потливость, чувство жара и тахикардию. К концу 4 месяца нарастает симптоматика гипотиреоза, которая нередко сопутствует послеродовой депрессии.

Цитокин-индуцированный и безболевой тиреоидиты отличаются легким течением. У 87% больных признаки тиреотоксикоза и гипотиреоза выражены слабо.

Чем опасен тиреоидит в хронической форме

Игнорирование болезней железы опасно эндокринными нарушениями, некорректной работой органов сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, репродуктивной систем. В случае присоединения вторичной инфекции возможны:

• абсцесс железы;
• аспирационная пневмония;
• флегмона шеи;
• менингит;
• сепсис.

В тиреотоксической фазе тиреоидита возрастает риск:

• аритмии;
• дыхательной недостаточности;
• бесплодия;
• инфаркта миокарда;
• поражения глаз.

Когда железа перестает вырабатывать гормоны, метаболизм замедляется, что ведет к нарушению протеинового обмена. Гипотиреоидная фаза ХАИТ опасна:

• микседемой (слизистым отеком);
• снижением интеллектуальных способностей;
• хронической усталостью;
• коматозным состоянием.

При зобе Риделя повышается риск озлокачествления соединительной ткани.

Особенности диагностики ХАИТ

До проявления симптомов гипотиреоза диагностировать патологию крайне сложно. При жалобах на эмоциональную лабильность, изменение массы тела, затрудненное глотание врач назначает комплексное обследование.

Диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ, увеличение концентрации антител (АТ) к щитовидке и повышенная эхогенность тиреоидной ткани – признаки аутоиммунного происхождения болезни.

Методы диагностики ХАИТ:

• Клинический анализ крови. Обнаруживается высокая концентрация Т-лимфоцитов.
• УЗИ железы. В зависимости от стадии ХАИТ отмечается уменьшение или увеличение объема щитовидки, обнаруживаются узловые образования.
• Тест на ТТГ, Т3 и Т4. Если ТТГ высокий, а Т4 остается в норме, диагностируют субклинический гипотиреоз. Низкие показатели Т3 и Т4 при высоком ТТГ свидетельствуют о клиническом гипотиреозе.

УЗИ является одним из самых информативных инструментальных способов диагностики ХАИТ. Для выявления типа антител к ЩЖ выполняют иммунограмму. По ее результатам определяют концентрацию антител к йодсодержащим гормонам, тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Эффективные методы лечения

Медицина не располагает безопасными способами коррекции болезней ЩЖ аутоиммунной природы. Стратегия лечения зависит от стадии тиреоидита, выраженности изменений в железе.

Препараты

В тиреотоксической фазе антитиреоидные средства (Пропилтиоурацил, Тиамазол) не используются, так как рост Т3 и Т4 обусловлен не гиперактивностью железы, а разрушением тироцитов. Для улучшения самочувствия больных с сердечно-сосудистыми нарушениями назначают бета-адреноблокаторы:

• Атенолол Никомед;
• Атенолол Белупо;
• Эгилок;
• Корвитол.

Когда хроническое воспаление щитовидной железы приводит к гипотиреозу, принимают заменители тиреоидных гормонов – Тиворал, Левотироксин, Эутирокс, Л-Тироксин, Баготирокс.

Диета

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы быстрее регрессирует при соблюдении диеты. В период лечения рекомендуется:

• питаться часто маленькими порциями;
• исключить животные жиры и острые блюда;
• отказаться от алкоголя;
• увеличить количество углеводной пищи.

Основу рациона составляют овощные блюда, каши на воде, зелень и продукты, богатые кальцием.

Народные рецепты

Средства альтернативной медицины не устраняют симптомы тиреоидита, но благотворно влияют на работу сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и пищеварительной систем:

• Лимонник. 2 ст. л. сырья заливают 100 мл 70% этилового спирта. Настаивают в прохладном месте 2 недели. В ½ стакана воды добавляют 25-30 капель настойки. Выпивают за полчаса до еды трижды в день.
• Дурнишник. 1 ст. л. травы заливают ½ л кипятка. Проваривают на маленьком огне 2 минуты. Остуженный и профильтрованный отвар выпивают по 100 мл в течение дня.

Фитотерапия рекомендуется только в гипотиреоидной фазе ХАИТ и только после консультации с врачом.

Как предупредить рецидив

Профилактика направлена на устранение факторов, провоцирующих дисфункцию иммунной системы. Для предотвращения тиреоидита нужно:

• сбалансированно питаться;
• пролечивать очаги вялотекущей инфекции;
• вовремя лечить инфекционные болезни;
• принимать лекарства только по назначению врача;
• обследоваться при планировании беременности.

Перенесшие тиреоидит и носители антител к тиреоглобулину должны контролировать работу ЩЖ. Им следует дважды в год проходить УЗИ, сдавать тест на йодсодержащие гормоны. Своевременная компенсация недостаточности щитовидки предупреждает осложнения – микседему, гипотиреоидную кому.