Течение ведение беременности и родов при гипотиреозе

Гипотиреоз при беременности

Дефицит тиреоидных гормонов, возникший до начала гестации, чаще всего вызван аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) — заболеванием с наследственной предрасположенностью, при котором образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы. При этой патологии фаза гипертиреоза, характерная для начальных стадий воспалительно-деструктивного процесса, вскоре сменяется гормональной недостаточностью. Другими причинами гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста являются гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гипоплазия или аплазия щитовидной железы, ее резекция при опухолях, диффузном токсическом зобе, разрушение тиреоидной ткани при травме, радиойодтерапии. Недостаточность гормонов может быть связана с передозировкой тиреостатических препаратов, дефицитом йода в пище и воде, частыми беременностями с длительным лактационным периодом. В период гестации действует ряд специфических факторов, способствующих развитию гипотиреоидных состояний:

• Иммунная перестройка после родов. Физиологическое подавление иммунитета у беременной направлено на уменьшение риска отторжения плода и прерывания гестации. На фоне послеродовой иммунной реактивации возможно возникновение транзиторной аутоиммунной агрессии. При этом у предрасположенных женщин с наличием аутоантител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) вероятность послеродового тиреоидита достигает 30-50%, а у пациенток с инсулинозависимым сахарным диабетом и другими аутоиммунными расстройствами распространенность патологии в 3 раза выше, чем в целом в популяции.
• Йододефицит, связанный с гестацией. Потребность беременной в йоде существенно увеличивается, что обусловлено использованием этого микроэлемента для обеспечения нормальной работы фетоплацентарного комплекса и обменно-пластических процессов в организме плода. Ситуация усугубляется усилением почечного клиренса йода при беременности. Дополнительным фактором, вызывающим относительную гипотироксинемию при отсутствии йодопрофилактики, становится активация дейодиназы 3-го типа, под действием которой тироксин (Т4) трансформируется в биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (rТ3).
• Функциональная перегрузка щитовидной железы. В первом триместре под влиянием эстрогенов и хорионического гонадотропина развивается физиологический гипертиреоз, направленный на удовлетворение потребностей плода в тиреоидных гормонах. При недостаточном функциональном резерве органа перегрузки, испытываемые при гестации, могут послужить триггером для формирования простого нетоксического зоба, перехода бессимптомного аутоиммунного тиреоидита в манифестную стадию, возникновения других тиреоидных расстройств у предрасположенных пациенток.

Иногда гипотиреоз, сформировавшийся после беременности, становится проявлением синдрома Шихана — некроза гипофизарной ткани вследствие массивной кровопотери, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома после осложненного аборта или тяжелых родов. В таких случаях недостаток тиреоидных гормонов развивается на фоне множественной эндокринной недостаточности.

Механизм формирования гипотиреоза при беременности определяется причинами, вызвавшими расстройство. Важным звеном патогенеза является наследственная предрасположенность, которая проявляется склонностью к аутоиммунным реакциям и низким функциональным резервом тиреоидной ткани. Физиологическая гиперстимуляция щитовидной железы, усиленная экскреция йода с мочой и его трансплацентарный перенос приводят к возникновению относительного йодного дефицита, что способствует манифестации субклинического гипотиреоза. В послеродовом периоде дополнительную роль играет истощение клеточного резерва тироцитов в результате их разрушения аутоагрессивными антителами.

При низком содержании тироксина и трийодтиронина существенно замедляется обмен веществ, снижается температура тела. В органах и тканях накапливаются гликозаминогликаны — высокогидрофильные белковые метаболиты, способные задерживать жидкость в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. В результате развивается распространенный мукоидный отек. В отдаленном периоде у женщины с гипотиреозом, манифестировавшим после родов, страдает положительная овариально-гипофизарная обратная связь, нарушается менструальный цикл, возникают ановуляция, гипоменорея, аменорея.

При систематизации клинических форм расстройства учитывают этиологические факторы и клиническую выраженность патологии. Более чем в 90% случаев диагностируется первичный гипотиреоз, связанный с дисгенезией, резекцией, воспалительной или радиационной деструкцией, инфильтративными болезнями щитовидной железы либо нарушением биосинтеза гормонов вследствие генетических аномалий, дефицита или избытка йода, действия антитиреоидных факторов. Вторичные варианты вызваны нарушениями на гипоталамическом и гипофизарном уровнях эндокринной регуляции. Отдельно выделяют расстройство, обусловленное генерализованной резистентностью к тиреоидным гормонам. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают гипотиреоз:

• Субклинический. Симптоматика отсутствует. В крови повышен уровень тиреотропина, содержание тироксина в норме. Определяется у большинства пациенток с гипофункцией щитовидной железы. Вынашивание беременности возможно при мониторинге лабораторных показателей и минимальных дозах гормонов.
• Манифестный. Наблюдаются клинические симптомы гипотиреоза. Содержание тиреотропного гормона повышено, тиреоидных гормонов — снижено. Выявляется редко, преимущественно во второй половине беременности. Продолжение гестации допускается только на фоне заместительной гормональной терапии.

Из-за нарушений фертильности у пациенток, страдающих клинически выраженным гипотиреозом, беременность наступает редко, зачастую имеет осложненное течение и в 35-50% случаев завершается самопроизвольным абортом или преждевременными родами. У каждой третьей беременной отмечается ранний токсикоз. До 3,3% плодов имеют аномалии развития, в том числе обусловленные структурными и количественными хромосомными аберрациями. Гестационная гипертензия и преэклампсия наблюдаются у 15-22% больных, гипотрофия плода — у 8,7-16,6%, антенатальная гибель ребенка — у 1,7-6,6%. В 70% случаев развивается фетоплацентарная недостаточность. Возможны перенашивание беременности, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. У 3,5-6,6% родильниц возникает коагулопатическое послеродовое кровотечение. Характерна гипогалактия.

У детей, рожденных женщинами с нелеченой гипотироксинемией, чаще отмечаются низкий IQ, другие интеллектуально-мнестические нарушения. По наблюдениям специалистов в сфере эндокринологии, вынашивание ребенка также влияет на развитие расстройства, вызвавшего гипотиреоз – во время беременности повышается вероятность клинического проявления бессимптомного (эутиреоидного) аутоиммунного тиреоидита, формирование у женщин с циркулирующими АТ-ТПО прогрессирующего послеродового тиреоидита, ассоциированного с депрессией. Тяжелым осложнением гипотиреоза при гестации является микседематозная кома.

Субклинический гипотиреоз из-за бессимптомного течения выявляется крайне редко. Основанием для назначения лабораторных исследований, позволяющих верифицировать нарушение, становятся анамнестические сведения об аутоиммунных заболеваниях пациентки, ее родителей, сибсов. При наличии жалоб и данных физикальных исследований, свидетельствующих о возможном нарушении функции щитовидной железы, больной рекомендованы:

• Определение уровня ТТГ. Анализ является маркерным для первичного гипотиреоза. При субклиническом варианте расстройства концентрация тиреотропного гормона повышена до 4-10 мМЕ/л, при манифестном показатель составляет свыше 10,0 мМЕ/л и более.
• Анализ содержания тиреоидных гормонов. У беременных с субклиническим гипотиреозом определяются нормальные показатели Т4, Т3. После манифестации концентрация свободного трийодтиронина не превышает 4 пмоль/л, свободного тироксина — 10 пмоль/л.
• Выявление антител к тиреопероксидазе. Поскольку большинство случаев гипотиреоза связано с аутоиммунным поражением щитовидной железы, исследование позволяет выявить аутоагрессию. Диагностически значимым является показатель от 34 МЕ/мл.

Для определения объема тиреоидной ткани, обнаружения возможных структурных изменений проводится УЗИ щитовидной железы. Пункционная биопсия органа выполняется в сомнительных случаях при подозрении на неоплазию. В качестве дополнительных методов показаны ЭКГ, УЗИ сердца. Характерные изменения выявляются в общем анализе крови: у 60-70% пациенток отмечается лимфоцитоз, повышение СОЭ. У беременных, страдающих гипотиреозом, обычно сильнее выражена анемия, повышен уровень холестерина, отмечаются признаки гиперкоагуляции.

Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, при которых снижается продукция тиреоидных гормонов. При постановке диагноза необходимо исключить ишемическую болезнь сердца, хронический нефрит, нефротический синдром, рак щитовидной железы. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют кардиолог, уролог, невропатолог, нейрохирург, дерматолог, онколог.

Основными задачами ведения больной с гипотироксинемией являются полная медикаментозная компенсация расстройства, коррекция возможных сопутствующих нарушений, устранение предпосылок, способных усугубить патологическое состояние. Пролонгация беременности при манифестной форме гипотиреоза допускается только при назначении заместительной гормонотерапии. Стандартная схема лечения включает такие лекарственные препараты, как:

• Гормоны щитовидной железы. Дозу синтетического левовращающего изомера Т4 подбирают постепенно с контролем содержания тиреотропина и тироксина в сыворотке крови раз в 14 дней. О правильном подборе дозировки свидетельствует нормализация концентрации тиреотропного гормона на уровне 1,5-2 мМе/л. Гормонотерапия показана беременным не только с явным гипотиреозом, но и с субклинической формой расстройства.
• Йодсодержащие лекарственные средства. Йодотерапия, проводимая при нарушении секреции Т3, Т4 на фоне дефицита йода, позволяет снизить дозу гормональных препаратов, а иногда полностью отказаться от их использования. Во избежание передозировки при разработке схемы приема медикаментов с йодом учитывают выраженность клинической симптоматики и сохранность тканей щитовидной железы при деструктивных процессах.

При наличии органных нарушений, обусловленных гипотироксинемией, применяют симптоматическое лечение кардиопротекторами, стимуляторами тканевого метаболизма, противоаритмическими средствами, ноотропами, витаминно-минеральными комплексами, иммуностимуляторами. Пациенткам с компенсированным гипотиреозом рекомендованы естественные роды. Кесарево сечение выполняется по акушерским показаниям.